Власти Малайзии не пускают больных домой

Правительство Малайзии запретило гражданам страны, находящимся за границей, возвращаться домой, если у них есть симптомы атипичной пневмонии – болезни, жертвами которой стали около 90 человек, сообщает ВВС.

Министр здравоохранения Малайзии заявил об ограничении въезда в страну для тех, кто может оказаться носителем вируса, через несколько часов после смерти первого малазийца, ставшего жертвой атипичной пневмонии.

Сообщения о смертях, вызванных вирусом атипичной пневмонии, пришли уже более чем из 10 стран.

Тем временем власти Китая сообщили о том, что от атипичной пневмонии скончались уже в общей сложности 50 граждан страны.

Перманентная ссылка:

Власти малайзии не пускают больных домой
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Материал добавлен пользователем medafarm

Применение эритромицина у новорожденных может приводить к пилоростенозу...

Инфицирование Chlamydia trachomatis при рождении вызывает конъюнктивиту и/или пневмонию. С целью профилактики этих заболеваний, до недавних пор, в США использовалось пероральное применение эритромицин. Однако данные о том, что применение эритромицина может приводить к пилоростенозу заставило пересмотреть эти рекомендации.

Доказано, что эритромицин является причиной 3284 случаев пилоростеноза в США. У каждого из 30 новорожденных получавших эритромицин с профилактической целью развивается пилоростеноз.

Учитывая вышеизложенное, рекомендуется наблюдать за детьми подвергшимися контакту с Chlamydia trachomatis и начинать лечение лишь тогда, когда будут отмечены признаки инфекции.

По материалам: Arch Pediatr Adolesc Med. June 2003;157:507. Vol. 157 No. 6, June



Перманентная ссылка:

Применение эритромицина у новорожденных может приводить к пилоростенозу...
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Ректальные кровотечения у детей раннего возраста обусловлены пищевой аллергией

Пищевая аллергия - наиболее частая причина ректальных кровотечений у детей раннего возраста.

По данным, опубликованным в Русском медицинском журнале, пищевая аллергия - наиболее частая причина ректальных кровотечений у детей раннего возраста. Проктит, индуцированный пищевыми белками, обнаруживается у детей первых месяцев жизни и проявляется появлением примеси крови в кале на фоне хорошего самочувствия.

Средний возраст постановки диагноза приблизительно 60 дней, однако обычно кровотечение наблюдается в течение нескольких недель до установления правильного диагноза. Потери крови обычно небольшие. Наиболее частыми триггерами являются смеси на основе сои и коровьего молока. Синдром может развиться и у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (Lake A.M.: Beyond hydrolysates: Use of L-amino acid formula in resistant dietary protein-induced intestinal disease in infants. J Pediatr 131:658-660, 1997). Элиминация из диеты сои и коровьего молока приводит к исчезновению явного кровотечения в течение 72 часов. Длительность продолжения скрытого кровотечения не известна. В случае развития заболевания на фоне гидролизованных смесей возможен эффект от использования аминокислотных смесей.

Перманентная ссылка:

Ректальные кровотечения у детей раннего возраста обусловлены пищевой аллергией
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Азиаты генетически предрасположены к SARS

В стремительном распространении вируса атипичной пневмонии (SARS) по Юго-Восточной Азии виновата генетическая мутация у азиатов. Об этом заявила на этой неделе группа исследователей из больницы Mackay Memorial Hospital в Тайбэе.

Тайваньские врачи обратили внимание на тот факт, что нигде в мире за пределами Азии, за исключением канадского города Торонто, не было зарегистрировано вспышки смертоносной болезни.

Медики выделили у азиатов особый вариант иммунного гена, носящего название "антиген лейкоцита человека" (HLA), и назвали его HLA-В 4601. По мнению врачей, именно благодаря HLA-В 4601 течение атипичной пневмонии у жителей Тайваня принимало роковой оборот. Согласно опубликованному на этой неделе докладу, данная вариация гена часто встречается у людей родом из южных китайских провинций.

"После вспышки коронавирусной инфекции SARS в китайской провинции Гуандун можно только удивляться, что распространение болезни в основном ограничилось народами Юго-Восточной Азии (жителями Гонконга, Вьетнама, Сингапура и Тайваня)", - говорится в докладе, опубликованном в интернет-журнале BMC Medical Genetics. Открытия тайваньских врачей должны быть подтверждены независимыми исследованиями.

Глава отдела инфекционных заболеваний американского Центра по предотвращению и контролю за инфекционными заболеваниями, доктор Джеймс Хьюз сообщил, что его организация как раз занимается проблемой генетической восприимчивости. "Вполне можно предположить, что люди определенного генетического склада наиболее уязвимы для инфекции и рискуют получить осложнения", - сказал Хьюз.

Перманентная ссылка:

Азиаты генетически предрасположены к sars
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



РОЛЬ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А.А. Скворцов, Н.И. Пожарская
НИИ кардиологии им А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва

За последние 50 лет были разработаны 3 основные концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН): отечная модель (кардиоренальная); кардиоциркуляторная и нейрогормональная. Каждая концепция соответствовала определенному этапу в понимании сути ХСН и находила свое выражение в подходах к лечению больных с этой тяжелой патологией.

Кардиоренальная модель

Данная модель сердечной недостаточности (СН) получила свое развитие в 40-60-е годы. В соответствии с представлениями того времени, главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома, являющегося одним из основных симптомов тяжелой ХСН. Существовало две гипотезы развития данного феномена. Суть первой заключалась в неспособности сердца адекватно прокачивать кровь в артерии, что сопровождалось уменьшением почечного кровотока и приводило к снижению выделения натрия и воды. Согласно второй формирование отечного синдрома происходило из-за неспособности сердца перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления, ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и функцию почек.
Данная концепция патогенеза ХСН давала веское обоснование к лечению больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами - основными средствами терапии того времени.

Кардиоциркуляторная модель

Следующая модель ХСН, обоснование которой приходится на 60-80-е годы, предполагала наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, дальнейшим ухудшением функции сердца с развитием его гипертрофии и дилатации и уменьшением периферического кровотока в различных органах и тканях. В свою очередь, усугубление почечного кровотока вело к формированию отечного синдрома.
Обоснование расстройств гемодинамики в качестве основного механизма развития ХСН послужило причиной появления и широкого применения в клинической практике тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных средств. Однако дальнейшее более углубленное изучение многих гемодинамически активных агентов заставило отказаться от их широкого применения при ХСН ввиду опасности развития побочных явлений и отрицательного влияния на заболеваемость и смертность больных с СН.

Нейрогормональная модель

Нейрогормональная модель патогенеза ХСН начала разрабатываться в 60-х годах нашего столетия, однако особое развитие и значение она получила в 80-х и 90-х годах. Данная концепция в значительной мере смогла преодолеть и объяснить противоречия и недостатки, имевшиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей ХСН, а также послужила толчком к созданию целого ряда различных нейрогормональных модуляторов, способных не только благотворно влиять на гемодинамические параметры и симптомы больных с ХСН, но и реально снижать смертность у данной категории пациентов.
Ключевым моментом данной модели является длительная гиперактивация различных звеньев нейрогормональной системы в условиях ХСН. С нашей точки зрения, наиболее важными из них являются симпатико-адреналовая (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) системы и система предсердного натрийуретического фактора (ПНФ).
Каждая из представленных систем отдельно и во взаимодействии друг с другом играет свою роль в патогенезе ХСН. Далее мы остановимся на основных моментах, имеющих в первую очередь принципиальное значение с клинической точки зрения.

Схема 1. Современное представление о РААС >>>

Симпатико-адреналовая система

В обычных условиях любое изменение в сердечной деятельности, несущее в себе угрозу церебральному кровотоку, улавливается соответствующими рецепторами в сердце и крупных сосудах. К ним относятся артериальные рецепторы \высокого давления\ и кардиопульмональные рецепторы \низкого давления\, основное значение которых заключается в регуляции и поддержании кровотока в мышцах и жизненно важных органах. При падении сердечного выброса (СВ) или системного АД происходит уменьшение количества стимулирующих импульсов в ЦНС с данных рецепторов, что ведет к активации САС и системы вазопрессина. Нормальная регуляция этих двух вазоконстрикторных систем осуществляется по известному механизму \обратной связи\ и зависит от стимуляции артериальных и кардиопульмональных барорецепторов. В условиях ХСН происходит нарушение описанного механизма барорефлекса в сторону постоянного повышения активности САС даже при снижении или отсутствии угрозы для мозгового кровообращения. Вследствие этого у большинства пациентов с ХСН даже в базальных условиях наблюдается гиперактивация САС, что клинически проявляется повышением у них концентрации норадреналина (НА) в плазме периферической крови.
Активация САС при ХСН безусловно носит компенсаторный характер благодаря целому ряду известных механизмов: она обеспечивает насосную функцию сердца через повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости миокарда; поддерживает АД в условиях сниженного СВ, вызывая констрикцию артериол; потенцирует веноконстрикцию, обеспечивая венозный возврат и повышение давления наполнения сердца и СВ через механизм Франка-Старлинга.
Однако при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС происходит ряд процессов, нивелирующих положительные моменты активации данной системы, и сердце в значительной мере теряет способность адекватно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины.
Одна из причин заключается в изменениях на рецепторном и клеточном уровнях. В норме стимуляция катехоламинами b1- и b2-рецепторов в кардиомиоцитах изменяет активность аденилатциклазы через регуляторный G-протеин, что определяет внутриклеточное содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В непораженном сердце примерно 80% миокардиальных b-рецепторов относится к подтипу b1- и лишь 20% - к подтипу b2. При ХСН и длительной активации САС происходит значительное уменьшение количества и плотности b1-рецепторов в пораженном сердце, тогда как плотность b2-рецепторов остается практически без каких-либо изменений. В пропорциональном отношении количество b2-рецепторов возрастает до 40%, но их функционирование может быть изменено из-за нарушения в связи с аденилатциклазой. Описанные изменения, так же как и повышение концентрации блокирующих G-протеинов и усиление процессов b-рецепторного фосфорилирования, приводят к нарушению сократительной функции сердца при ХСН в ответ на b-рецепторную стимуляцию.
Кроме этого, нарушения в системе b-адренергических путей усугубляются целым рядом других нежелательных кардиальных и сосудистых побочных явлений, развивающихся при ХСН в условиях длительной гиперактивации САС:
1. Прежде всего - это дополнительная гибель кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Развитие дисфункции и некроза кардиомиоцитов происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов кальцием и угнетения функции митохондрий, что опосредуется через b-рецепторы сердца и цАМФ.
2. Более того, НА способен стимулировать рост клеток и провоцировать развитие оксидативного стресса в терминально дифференцированных кардиомиоцитах, тем самым являясь триггером программированной гибели клеток (апоптоза).
3. Активация САС может провоцировать ишемию миокарда в пораженном сердце, невзирая на состояние коронарного русла. Положительное ино- и хронотропное действие НА, развитие гипертрофии миокарда и повышение давления наполнения сердца являются причинами несоответствия возросших потребностей миокарда в кислороде и возможностей его доставки.
4. Провокация нарушений ритма сердца (НРС). Их возникновение может быть обусловлено как структурными изменениями миокарда в результате развития в нем процессов гипертрофии и фиброза, так и функциональными нарушениями в пораженном сердце:
• НА повышает автоматизм кардиомиоцитов, увеличивая уровень цАМФ через стимуляцию b1-рецепторов;
• стимулируя b2-рецепторы, катехоламины повышают транспорт К+ внутрь клеток, тем самым провоцируя развитие гипокалиемии;
• НА вызывает усиление триггерной активности сердца, особенно в условиях ишемии миокарда.
5. Повышение ЧСС в результате длительной активации САС способно непосредственно негативно воздействовать на работу сердца при ХСН, независимо от развития ишемии миокарда и НРС. Тахикардия не только отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, но благодаря ей в значительной мере обостряется отношение \сила сокращений/частота\ и без того нарушенное при ХСН. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, тогда как в пораженном сердце с нарастанием частоты происходит снижение сократительной способности миокарда.
6. Стимуляция секреции ренина, снижение почечного кровотока, повышение реабсорбции натрия в почках, веноконстрикция ведут к задержке жидкости и формированию отечного синдрома.
Приведенные данные дают патофизиологическую основу для понимания тех тесных взаимосвязей, которые существуют между концентрацией НА в плазме больных с ХСН, их клиническим состоянием и прогнозом данной категории пациентов; объясняет, почему выживаемость больных с ХСН напрямую зависит от степени активации САС .

Схема 2. Нейрогормональная модель ХСН >>>

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Более 50 лет прошло с момента открытия факта выработки ренина почками у больных с ХСН, но лишь в 70-е годы были получены убедительные клинические доказательства важной роли ангиотензина-II (A-II) в патогенезе СН. На протяжении многих лет существовало классическое представление о РААС как исключительно эндокринной системе, проявляющей свои эффекты через пептидный гормон A-II, прогормон которого (ангиотензиноген) вырабатывается в клетках печени. Ангиотензиноген расщепляется ренином с образованием неактивного декапептида - ангиотензина I (A-I), который в результате воздействия АПФ (кининаза II) проходит химическую трансформацию и превращается в активный октапептид A-II, являющийся одним из самых мощных известных вазоконстрикторных агентов. В последующем A-II метаболизируется в A-III и ряд других малоактивных пептидов. В настоящее время известно несколько источников регуляции выработки ренина юкстагломерулярными (ЮГ) клетками (специализированные гладкомышечные клетки приносящих клубочковых артерий):
• снижение почечного перфузионного давления или почечного кровотока - важнейший фактор высвобождения ренина;
• стимуляция b-адренорецепторов в ЮГ клетках, которая происходит непосредственно через почечные нервы или циркулирующие катехоламины;
• степень растяжения приносящих клубочковых артерий влияет на уменьшение или увеличение выработки ренина;
• секреция ренина ЮГ клетками также осуществляется в ответ на изменение концентрации различных ионов (натрия, хлора, кальция) и влияния гуморальных факторов: паратиреоидный гормон и глюкагон стимулируют выработку ренина, тогда как ангиотензин, натрийуретический фактор и соматостатин блокируют его продукцию.
Гипонатриемия является одним из важных факторов стимуляции ренина, что особенно актуально при тяжелой ХСН, при которой данное состояние является характерным у большинства больных.
• Влияние терапии диуретиками - мощный стимулирующий фактор, активирующий РААС. Наиболее принципиальное значение они имеют в случае развития гиперренинемии при легкой и умеренной ХСН и относительно сохранном почечном кровотоке.
Циркулируя в системе кровообращения A-II оказывает свое действие в различных органах и тканях: почках, сосудистом ложе, ЦНС, сердце, надпочечниках, норадренергических нервных окончаниях в основном через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. Достижение данной цели происходит за счет многообразия эффектов A-II: оказания мощного вазоконстрикторного действия на вены и артерии; стимуляции в коре надпочечников биосинтеза и секреции альдостерона; регулирования баланса жидкости путем влияния на реасорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев и определения степени констрикции приносящих артериол и клубочкового мезангиума; увеличение циркулирующего объема за счет стимуляции жажды и повышения секреции кортикотропина и вазопрессина из гипофиза; способствования высвобождению катехоламинов из мозгового вещества надпочечников.
Как уже упоминалось выше, до недавнего времени РААС рассматривали как систему исключительно нейроэндокринную. Однако за последнее время наши представления об этой системе претерпели коренные изменения в связи с прогрессом в области молекулярной и клеточной биологии. В настоящее время общеизвестно, что наиболее принципиальные взаимодействия и эффекты РААС происходят на тканевом и клеточном уровнях. Обоснованием наличия тканевых (локальных) РААС послужило представление биохимических доказательств присутствия всех компонентов этой системы (ангиотензиногена, ренина, АПФ, А-II и ангиотензиновых рецепторов) в различных органах и тканях, включая сердце и почки. Остается не до конца ясно, являются ли эти компоненты локально продуцируемыми или же результатом доставки их из плазмы. Тем не менее, в любом случае именно тканевое содержание ренина и А-II в значительно большей степени является более важным в определении степени активности РААС нежели их концентрация в плазме периферической крови.
В связи с этим в 80-е годы была сформирована концепция о двухкомпонентности РААС, согласно которой выделяют циркулирующее и локальное звенья, имеющие определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС как система \быстрого реагирования\ обеспечивает кратковременный контроль и длительное регулирующее влияние за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза - чрезмерная активность РААС, наступающая у больных с ХСН при декомпенсации, как правило, возвращается к исходному уровню по достижении пациентами состояния клинико-гемодинамической компенсации в условиях относительной нормализации почечного перфузионного давления даже при сохранении тяжелого поражения сердца. В свою очередь, тканевые РААС являются системами исключительно длительного регулирования, обеспечивающими тоническое и/или медленное модулирующее действие на структуру и функцию органов и тканей. Их активность остается высокой в сердце и почках даже в случае нормализации концентраций ренина и A-II в плазме периферической крови.
Последующие исследования позволили установить, что основную роль в преобразовании A-I в A-II на уровне локальных РААС играет не АПФ, а специфические серологические протеиназы (химазы), катепсины и тонин. В настоящее время АПФ на уровне тканевых РААС отводится лишь незначительная роль в преобразовании A-I в A-II как в норме, так и при ХСН. Считается, что АПФ-зависимое образование А-II составляет около 10 - 15%, тогда как химазы, катепсин-G, тонин, пептидилдипептидаза эндотелиальных клеток и почечная карбоксипептидаза ответственны за образование - 80 - 90% пептида (схема 1).
Результаты исследований последних лет также свидетельствуют о существовании у A-II других эффектов, не связанных с изменением АД - митогенетического и стимулирущего рост фибробластов, а также роль фактора и модулятора роста в сердечно-сосудистой системе, что определяет важное место локально продуцируемого A-II в развитии гипертрофии и/или гиперплазии в специфических тканях и процессах ремоделирования сердца. Более того, A-II принимает участие в механизмах генетического ответа, результатом которого является программированная смерть клеток, иначе называемая апоптозом.
Таким образом, данная концепция дает нам понимание того, что СН является динамическим синдромом, характеризующимся широкими колебаниями активности нейрогормональной системы в зависимости от клинического состояния больного (фазы компенсации или декомпенсации) и способа определения активности РААС (тканевое или циркулирующее звено). Она намечает возможность новых подходов в исследовании и лечении больных ХСН.

Система предсердного натрийуретического фактора

ПНФ был открыт в 1981 г. Важность этой системы трудно переоценить, так как она является основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и вазопрессину. В настоящее время данную систему составляют три основных пептида: ПНФ (С-терминальный пептид, в активном состоянии имеет 28 аминокислотных остатков), мозговой натрийуретический фактор (МНФ - имеет 32 аминокислотных остатка) и CNP (натрийуретический пептид ЦНС). CNP не имеет рецепторов в почках и не играет какой-либо заметной роли при ХСН. В отличие от него ПНФ и МНФ синтезируются в кардиомиоцитах, обладают одинаковым механизмом действия и функционируют как двойная сердечная пептидная натрийуретическая система.
Основным стимулом к выделению ПНФ и МНФ является растяжение предсердий и повышение трансмурального предсердного давления. Циркулируя в кровеносном русле, натрийуретические пептиды реализуют свои эффекты в различных органах и тканях, связываясь со специфическими рецепторами и активируя циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как и любой пептид, ПНФ и МНФ имеют короткий период полувыведения (примерно 2,5 мин), разрушаясь под влиянием нейтральной эндопептидазы 24.11 (НЭП) или через связь с рецепторами, ответственными за их клиренс.
Основными эффектами натрийуретических пептидов являются:
1. Почечные - направлены на увеличение натрий- и диуреза:
• действие на клубочки - повышение уровня клубочковой фильтрации через увеличение в них гидростатического давления. Натрийуретические пептиды расширяют приносящие и вызывают сужение выносящих артериол, тем самым повышая уровень клубочковой фильтрации без влияния на почечный кровоток;
• уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальном и дистальном отделах собирательных трубочек петли Генле;
• увеличение кровотока в мозговом веществе почек, что особенно важно при ХСН;
• уменьшение выработки ренина ЮГ клетками.
2. Экстраренальные эффекты:
• вазодилатация, особенно наглядна в случае предварительной констрикции А-II, НА или вазопрессином;
• блокада высвобождения ренина и вазопрессина, а также А-II-стимулированной секреции альдостерона.
Одним из важных признаков ХСН является повышение концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови. Активация системы ПНФ при ХСН связана как с ухудшением внутрисердечной гемодинамики, так и с повышением активности локальных и циркулирующих нейрогормонов. Причем синтез натрийуретических пептидов происходит не только в предсердиях, но и в желудочках сердца в результате процесса реактивации фетальных генов. В условиях тяжелой ХСН в плазме периферической крови определяется так называемый b-ПНФ, являющийся антипараллельным димером со сниженной биологической активностью. Он не способен эффективно связываться с NPR-A рецептором и должным образом активировать цГМФ. Не исключено, что у некоторых больных именно эта причина может служить основой развития тяжелой ХСН.
В настоящее время определение циркулирующих значений ПНФ признано чрезвычайно важным диагностическим и прогностическим маркером при ХСН.
• Целый ряд исследований убедительно доказали прямую связь между повышением концентраций пептида и тяжестью клинического состояния пациентов, их функциональным классом ХСН.
• Как оказалось, определение ПНФ имеет прогностическое значение на выживаемость, желудочковые нарушения ритма сердца и тяжесть изменений гемодинамики у больных ХСН.
• Определение ПНФ является специфическим и чувствительным тестом, позволяющим предсказать вероятность развития ХСН у лиц пожилого возраста.
• Определение N-ПНФ (биологически неактивного фрагмента прогормона ПНФ) позволило найти чувствительный и специфический диагностический тест для выявления больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
Особый интерес представляет выявление роли натрийуретических пептидов у больных с асимптоматической дисфункцией ЛЖ и на начальных стадиях ХСН. Как показали проведенные исследования, профиль нейрогормональной активности при асимптоматической дисфункции ЛЖ характеризуется повышением концентраций натрийуретических пептидов в плазме периферической крови без изменения активности циркулирующего звена РААС. Учитывая известные эффекты системы ПНФ, можно предположить ключевое значение этих пептидов в сохранении компенсированного состояния больных с начальными признаками ХСН, в первую очередь, за счет сохранения почечного гомеостаза и блокады РААС в условиях сниженного сердечного выброса. В связи с этим терапевтические мероприятия, направленные на усиление эффектов натрийуретических пептидов у данного контингента больных могут удлинять период бессимптомной дисфункции ЛЖ и откладывать развитие ХСН.
При манифестации ХСН происходит активация РААС и дальнейшее увеличение концентраций ПНФ и МНФ. Тем не менее, несмотря на значительное увеличение активности натрийуретических пептидов, синдром ХСН характеризуется снижением натрийуретического ответа на эндо- и экзогенный ПНФ, чему отводится важная роль в патофизиологии задержки натрия и воды, а также системной и почечной вазоконстрикции при симптоматической СН. Механизм, несущий ответственность за нарушение чувствительности почек к натрийуретическим кардиальным пептидам при ХСН, является сложным и многофакторным. Он включает:
• снижение почечного перфузионного давления;
• повышение внутрипочечной симпатической активности;
• снижение количества, плотности и чувствительности натрийуретических рецепторов;
• возможное ускорение ферментативного разрушения натрийуретических пептидов.
Ключевая роль РААС в опосредовании снижения чувствительности почек к системе ПНФ имеет фундаментальное значение при ХСН. Развитие данного феномена драматически меняет картину заболевания, являясь своеобразным пусковым моментом в манифестации основных симптомов ХСН.
Дальнейшая активация САС и РААС приводит к развитию отечного синдрома, вызывая задержку натрия и воды, а также ухудшает существующие гемодинамические нарушения за счет дополнительной вазоконстрикции артерий и вен.
Длительная гиперактивация данных систем провоцирует развитие ишемии миокарда за счет повышения потребности миокарда в кислороде в результате периферической вазоконстрикции, возрастания пред- и посленагрузки, а также спазма коронарных артерий.
Некроз и апоптоз, обусловленные НА и А-II, приводят к дальнейшему ухудшению функции пораженного сердца в результате дополнительной потери кардиомиоцитов. Утрата контрактильных элементов, как и стимуляция данными нейрогормонами процессов гипертрофии и фиброза миокарда, влечет за собой развитие ремоделирования сердца, что в итоге еше более усугубляет течение ХСН.
Таким образом, нейрогормональная модель ХСН (схема 2) может служить основой для использования терапевтических агентов, способных модулировать активность различных гуморальных систем, участвующих в патогенезе данного заболевания. Подтверждением этому служит тот огромный успех, которого уже достигли в результате применения ингибиторов АПФ, как и последние положительные результаты применения b-блокаторов в лечении больных с этой тяжелой патологией.

Перманентная ссылка:

Роль нейрогуморальных систем в патогенезе хсн
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Опыт клинического пpименения амитpиптилина, флувоксамина и тианептина в теpапии

Цыбина М. И.

Самаpкандская областная психиатpическаябольница



Эффективность и пеpеносимостьсpавнивались у тpадиционных антидепpессантовтpициклической стpуктуpы (амитpиптилин) иотносительно новых — ингибитоpов обpатногозахвата сеpотонина (флувоксамин) иселективного стимулятоpа обpатного захватасеpотонина — тианептина. Данными пpепаpатамипpолечено 3 гpуппы по 20 больных с pазличнымидепpессивными pасстpойствами. В каждой гpуппебольные получали монотеpапию одним из этихпpепаpатов. Оценка эффективности пpоводиласьпо импpессионной шкале и шкале Гамильтона.Амитpиптилин был более эффективным пpи депpессияхс меланхолией и тpевожными pасстpойствами.Наблюдались частые побочные эффекты иосложнения. Флувоксамин был эффективным пpиэндогенных и pеактивных депpессиях. Пеpеносимостьбыла хоpошей. Тианептин пpименялся главнымобpазом пpи тpевожных pасстpойствах сpеднейтяжести и хоpошо пеpеносился больными.

Российский психиатрический журнал №22001

Перманентная ссылка:

Опыт клинического пpименения амитpиптилина, флувоксамина и тианептина в теpапии
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Температура небольших участков кожи под глазами по обе стороны носа позволяет с высокой точностью судить о температурном состоянии мозга

Так считает сотрудник Йельского университета Марк Эбре, который разработал также и методику подобных измерений. Гонконгская компания Giant Wireless Technology заложила идею доктора Эбре в конструкцию электронных устройств, способных осуществлять непрерывный мониторинг температуры человеческого тела и подавать сигнал тревоги в случае перегрева.

Сенсоры этих приборов будут размещены в оправе солнцезащитных очков или в миниатюрных наклейках. Руководители фирмы утверждают, что новая технология найдет широкое распространение среди спортсменов, а также принесет пользу в борьбе с азиатской атипичной пневмонией и прочими инфекционными заболеваниями. Термометры TempAlert поступят в продажу уже в начале будущего года.

Перманентная ссылка:

Температура небольших участков кожи под глазами по обе стороны носа позволяет с высокой точностью судить о температурном состоянии мозга
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Почему ты должен худеть?

Семь основных причин, по которым вам надо бороться с весом! Хорошего человека должно быть в норме! Для начала стоит разобраться, а надо ли вам \заморачиваться\ диетами. Для этого рассчитаем ваш индекс массы тела (ИМТ).

Делается это так: ИМТ= вес(кг)/(рост(м) х рост(м))

Если ИМТ меньше 25 - не маньячьте (у вас с весом все в порядке).

Если от 25 до 28 (у мужчин до 30) - пора начать борьбу с лишними килограммами.

Если индекс еще выше - легкой победы не ждите. Вы не просто пополнели - вы уже больны ожирением.

Итак, ваш индекс «зашкалило»

По всем расчетам выходит, что надо худеть. Но вы еще сомневаетесь. Отмахиваетесь от отражения в зеркале. Утешаете себя сказочками: мол, сесть на диету всегда успею... Главная ваша проблема в том, что вы не понимаете: ЗАЧЕМ?! Зачем отказываться от сладенького? Мучать себя ходьбой? Трястись над каждой калорией? Зачем все эти жертвы, если мне и так хорошо?! Что ж, попробуем объяснить. Раскрыть глаза, так сказать. Внимание: пугаем!

1. Вы угодите в лапы артериальной гипертензии!

У «тучников» риск заболеть гипертонией в 2,9 раз больше, чем у людей с нормальным весом.

А все потому, что прибавка в весе приводит к увеличению объема крови и перегрузке сердца.

В результате - повышается давление. Вы, кстати, можете его даже не ощущать. А коварная гипертензия будет втихаря подталкивать вас к инсульту или инфаркту миокарда!

2. Уснуть и не проснуться!

При больших излишках веса может развиться синдром Пиквика (это когда днем то и дело клюют носом). А ночью полного человека подстерегает синдром апноэ (остановка дыхания по 300 - 500 раз за время сна!). Из-за хронического кислородного голодания страдают мозг и сердце. И совсем плохая новость: синдром апноэ может привести к внезапной смерти во сне.

3. Быть тебе битым... радикулитом!

Ваши килограммы непосильной ношей повисли на опорно-двигательном аппарате. Не выдерживая тяжести, стираются межпозвонковые диски, «вылетают» позвонки, защемляются нервные корешки, воспаляются хрящи в суставах... Короче, возникают всякие остеохондрозы, радикулиты, артрозы... Исследования показали, что полные пенсионерки в 2 раза больше рискуют стать инвалидами из-за этих болезней, чем их поджарые сверстницы.

4. Трепещи! Я твоя холестериновая бляшка!

При ожирении нарушается жировой обмен. Из-за этого в крови повышается уровень холестерина. Он оседает на стенках артерий в виде бляшек, которые сужают просветы сосудов и затрудняют кровообращение. То есть развивается атеросклероз. А следом за ним - ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт... Печально, но факт: у полного человека шансов умереть от ишемии сердца в 1,9 раза больше, чем у стройного, а от инсульта - в 2 раза.

5. Осторожно: камнепад!

У 60% больных ожирением врачи обнаруживают камни в желчном пузыре. У них нарушается синтез желчных кислот. Это приводит к загустению желчи и образованию камней.

Увы, но по вине ожирения у мужчин падает потенция и возрастает риск рака простаты. У женщин оно может вызвать нарушение менструаций и бесплодие. Толстушкам в 10 раз больше угрожает рак матки, чем женщинам с нормальным весом.

7. Всем противникам диет угрожает диабет!

Диабет 2-го типа – это, прежде всего, болезнь тучных. Их поджелудочная железа работает с большой перегрузкой, поэтому начинает меньше вырабатывать инсулина. Без него не усваивается глюкоза... Последствия у диабета очень неприятные: трофические язвы, катаракта... Установлено, что диабет сокращает жизнь своих жертв на 5 - 10 лет.

Соверши ПОСТУПОК - сядь на диету!

Чтобы похудеть, нужно не только пересмотреть свое меню («нет» сладкому, меньше жирного, больше овощей-фруктов, есть по чуть-чуть 5-6 раз в день, не ужинать позже 19 часов), но еще и начать больше двигаться (ходьба, плавание, тренажеры).

Ваши труды не пропадут даром, обещает «Комсомольская Правда». Установлено, что снижение массы тела всего лишь на 0,5-8 кг приводит к уменьшению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 10%, от диабета - на 45%, от рака - на 54%. С потерей каждого килограмма больной диабетом продлевает себе жизнь на 3 - 4 месяца!


Перманентная ссылка:

Почему ты должен худеть?
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



У больных ИБС недостаточен контроль липидов?

Рекомендуемые уровни липидов и артериального давления у пациентов с ИБС достигаются недостаточно часто.

В своем исследовании д-р P Michael Ho и его коллеги (Медицинский Исследовательский Центр Университета Колорадо, Денвер) проанализировали данные 14144 ветеранов с ИБС, из 8 клиник Veterans Affairs. Оказалось, что гипертония имеет место у 55.7% обследованных, дислипидемия - у 71.5%, а их сочетание - у 41.6%. К сожалению, лишь у 38.9% пациентов были достигнуты рекомендуемые уровни холестерина липопротеинов низкой плотности - ниже 100 мг/дл. Контроль артериального давления (ниже 140/90 мм рт. ст.) имел место у 53.4% пациентов. Целевые уровни обоих показателей были достигнуты лишь у 21.9% участников.
"Мы надеемся, что полученные результаты послужат стимулом для повышения качества вторичной профилактики, а также снижения заболеваемости и смертности пациентов с уже диагностированной ИБС", заключают исследователи.

BMC Cardiovasc Dis 2006; online early edition.


Перманентная ссылка:

У больных ибс недостаточен контроль липидов?
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Диета, обогащенная животными жирами, повышает риск заболеть эндометриозом

Риск эндометриоза при овощно-фруктовой диете снижается почти на 40%. В то же время, любительницы полакомиться говядинкой и ветчиной увеличивают вероятность заболеть этой ужасной изматывающей болезнью на 80-100%.

Диета, состоящая преимущественно из фруктов и зелёных овощей, защищает от эндометриоза, а красное мясо и говядина обладают противоположным эффектом,- считает Fabio Parazzini из гинекологической клиники университета Милана (Италия).

Риск эндометриоза при овощно-фруктовой диете снижается почти на 40%. В то же время, любительницы полакомиться говядинкой и ветчиной увеличивают вероятность заболеть этой ужасной изматывающей болезнью на 80-100%. Употребление в пищу молока, печени, моркови, сыра, рыбы, алкоголя, маргарина и масла не влияет на возможность возникновения эндометриоза.

Эндометриозом страдают пять из каждой сотни жительниц Европейского континента европеек. Это заболевание не только снижает качество жизни женщин, но и является первой ступенькой к фибромиоме и раку эндометрия. Ученые считают, что диета, обогащенная животными жирами повышает количество эстрогенов, что в свою очередь приводит к эндометриозу.

Перманентная ссылка:

Диета, обогащенная животными жирами, повышает риск заболеть эндометриозом
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Аутоантитела к вазоактивным пептидам и ангиотензинпpевpащающему феpменту у больных с системными заболеваниями соединительной ткани

Станислав М. Л., Балабанова P. М., АлекпеpовP. Т., Мягкова М. А., Абpаменко Т. В., Киселев И. П.,Кост О. А., Никольская И. И., Гаpац Е. В.

Институт pевматологии PАМН, Москва, 1Институтфизиологически активных веществ PАН, Чеpноголовка,2МГУ им. М. В. Ломоносова

Цель исследования. Оценка уpовняестественных аутоантител (ЕААт) кангиотензинпpевpащающему феpменту (АПФ) иэндогенным медиатоpам, влияющим на тонуссосудов, — бpадикинину (БК), ангиотензину II (АII),вазопpессину (ВП), а также активности сывоpоточногоАПФ у больных с системными заболеваниямисоединительной ткани.

Матеpиалы и методы. Исследованияпpоводились на сывоpотках 30 больныхсистемной кpасной волчанкой (СКВ), 19 больныхpевматоидным аpтpитом (PА) и 36 больныхсистемной склеpодеpмией (ССД). Контpолемслужила сывоpотка здоpовых (доноpов). УpовниЕААт опpеделяли методом ИФА. Pазpаботан и впеpвыепpименен метод опpеделения уpовня ЕААт IgM кАПФ. Одновpеменно опpеделяли активностьсывоpоточного АПФ по начальной скоpости pеакциигидpолиза с использованием спектpофлуометpии.

Pезультаты. Установлено, что всывоpотках кpови больных и здоpовых лиц опpеделяютсяЕААт IgM к АПФ. Коppеляций с уpовнем самого АПФв сывоpотке не выявлено. У больных ССД уpовеньЕААт к АПФ пpи диффузной фоpме достовеpновыше (p < 0,05), чем пpи лимитиpованной. Всывоpотках больных СКВ и ССД активность АПФдостовеpно ниже (p < 0,05), чем у здоpовых(доноpов) и больных PА. Установлено, что уpовеньЕААт к БК достовеpно повышен (p < 0,01) убольных СКВ и PА по сpавнению с доноpами, уpовеньЕААт к АII у больных ССД снижен (p < 0,001).Для ССД отмечено достовеpное увеличение уpовнейЕААт к БК в подгpуппе с диффузной фоpмойзаболевания по сpавнению с лимитиpованной (p < 0,01).Пpи СКВ самые низкие уpовни ЕААт ко всемисследованным медиатоpам наблюдались убольных с нефpитом, для ЕААт к ВП pазличиядостовеpны (p < 0,05). У больных с мочевымсиндpомом уpовень ЕААт к БК достовеpно выше (p < 0,01),pазличия между уpовнями у пациентов с нефpитоми мочевым синдpомом также достовеpны (p < 0,05).Для ССД отмечено достовеpное увеличение уpовнейЕААт к БК в подгpуппе с диффузной фоpмойзаболевания по сpавнению с лимитиpованной (p < 0,01).

Заключение. Полученные данные тpебуютпpоведения дальнейших исследований дляуточнения физиологической илипатологической pоли ААт к эндогенныммедиатоpам.

Ключевые слова: естественныеаутоантитела, иммунофеpментный анализ,ангиотензинпpевpащающий феpмент, бpадикинин,ангиотензин II, вазопpессин, системная кpаснаяволчанка, pевматоидный аpтpит, системнаясклеpодеpмия

Терапевтический Архив №5 2001

Перманентная ссылка:

Аутоантитела к вазоактивным пептидам и ангиотензинпpевpащающему феpменту у больных с системными заболеваниями соединительной ткани
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Исследование связи значений ВДФ с частотой лучевых повpеждений у онкогинекологических больных

Баpдычев Д. М., Ниязова Ж. М., Денисенко О.Н., Баpдычев М. С., Никитина И. К.

Медицинский pадиологический научный центp(диp. — акад. PАМН А. Ф. Цыб) PАМН, Обнинск

Пpедставлены pезультатыисследования значений фактоpа ВДФ уонкогинекологических больных двух гpупп: 23женщины с поздними лучевыми повpеждениями и24 без каких-либо лучевых повpеждений.Статистическая обpаботка пpоводилась на пеpсональномкомпьютеpе с использованием пpогpаммы Statisticafor Windows. Достовеpного pазличия значений ВДФ в4 исследуемых точках (А и В — внутpи тела, V —точка мочевого пузыpя, R — pектальная точка)в гpуппе больных с поздними лучевыми повpеждениямии без них не наблюдается. Пpименение фактоpногоанализа и множественной линейной pегpессиидля постpоения обобщенных показателей ВДФпо 4 указанным точкам пpивело к возможности pазделениябольных по их значению на две гpуппы: гpуппас лучевыми повpеждениями и гpуппа безлучевых повpеждений. Отмечено повышенноезначение обобщенных показателей ВДФ убольных с поздними лучевыми повpеждениямипо сpавнению с больными без лучевых повpеждений(p < 0,05).

Ключевые слова: лучевая теpапия,фактоp вpемя—доза—фpакциониpование,лучевые повpеждения, фактоpный анализ.

Российский онкологический журнал №4 2001

Перманентная ссылка:

Исследование связи значений вдф с частотой лучевых повpеждений у онкогинекологических больных
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Кофе защищает от слабоумия

Люди среднего возраста, потребляющие кофе в умеренном количестве, могут сохранить ясный ум до самой старости.

Исследователи из Университета Куопио (Финляндия) и Каролинского института в Стокгольме (Швеция) установили, что три-пять чашек кофе в день могут сократить риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера на 60-65 процентов.

Такой вывод был сделан по результатам опроса 1 409 жителей Финляндии, который проводился на протяжении двух десятков лет.

На первом этапе исследования ученые выясняли, сколько чашек кофе каждый 50-летний испытуемый выпивает ежедневно. Затем, в 1998 году, когда участникам эксперимента было от 65 до 79 лет, специалисты протестировали функции их памяти.

Выяснилось, что у 61 финна, выпивавшего в среднем возрасте менее трех чашек кофе в день, развилось слабоумие, причем у 48 из них деменция появилась в результате болезни Альцгеймера.
Объяснить, каким образом кофе помогает человеку избежать слабоумия, ученые пока не могут. Вероятно, большую роль в этом играют антиоксиданты, содержащиеся в напитке.

Впрочем, к употреблению кофе надо всё же относиться с осторожностью, поскольку, как недавно выяснилось, кофеин может вызывать галлюцинации. Об этом на прошлой неделе заявили ученые из Даремского университета (Великобритания): по их мнению, услышать несуществующие голоса или увидеть "миражи" рискуют те, кто получает 316 миллиграммов кофеина в день. Такое количество кофеина содержится всего в трех чашках натурального кофе, семи чашках кофе растворимого, шести чашках крепкого чая, девяти баночках колы или четырех баночках энергетического напитка Red Bull.

Перманентная ссылка:

Кофе защищает от слабоумия
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Найдена причина предрасположенности к наркомании

Тяга к наркотикам, страсть к азартным играм и импульсивное поведение могут быть связаны с особенностями строения нервных клеток, считают ученые из Кембриджского университета. Исследования, проведенные на крысах, показали, что у животных предрасположенных к наркомании, отмечается дефицит дофаминовых рецепторов в определенной зоне головного мозга.

Пристальное внимание британских ученых было приковано к прилежащему ядру (nucleus accumbens), расположенному в области полосатого тела (striatum) головного мозга. По их мнению, именно там расположен центр импульсивного поведения.

Руководитель исследования Джеффри Делей (Jeffrey Dalley) и его коллеги с помощью специальных тестов отобрали крыс, отличавшихся импульсивным поведением. При экспериментах эти животные всегда выбирали немедленное меньшее вознаграждение, игнорируя большее, требующее некоторого ожидания. Дальнейшие исследования показали, что у импульсивных крыс было снижено на 10% количество рецепторов D2 к нейромедиатору дофамину (биологически активному веществу, которое играет важную роль в возникновении различных влечений, в том числе наркотической зависимости) в области полосатого тела.

На следующем этапе всем животным предлагали попробовать кокаин. Импульсивные крысы с дефицитом дофаминовых рецепторов употребили почти в два раза больше кокаина, чем более спокойные грызуны.

«Наши данные свидетельствуют о взаимосвязи между импульсивностью и возникновением навязчивых влечений», — сообщил Делей. По его мнению, дефицит D2-рецепторов способствует не только импульсивному поведению, но также увеличивает тягу к наркотикам, способствует игромании, шопоголизму и другим патологическим пристрастиям.

Содержание рецепторов D2 в мозге зависит от генов и влияния внешней среды. Поэтому могут быть созданы средства, увеличивающие их количество у предрасположенных лиц, считают британские исследователи.

Между тем, результаты исследования на крысах нельзя безоговорочно переносить на людей, поэтому необходимы дальнейшие более углубленные испытания. Отчет об исследовании был опубликован в журнале Science.

Перманентная ссылка:

Найдена причина предрасположенности к наркомании
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



В Германии запретили генетические исследования без медицинских показаний

Бундестаг одобрил законопроект, запрещающий проведение анонимных исследований на отцовство, а также на генетические исследования плода без медицинских показаний. Целью нового законопроекта является предотвращение возможных злоупотреблений современными методами генетических исследований.

Одобрению законопроекта предшествовало более семи лет интенсивных дебатов. По новым правилам, генетические исследования для установления отцовства будет разрешено проводить только в медицинских учреждениях и при наличии письменного согласия всех заинтересованных сторон, за исключением случаев установления личности насильника или факта инцеста. Нарушение этих требований будет караться штрафом в размере до 5 тысяч евро.

Запрет вводится также на генетические исследования плода с целью установления его пола, либо для выявления риска генетически обусловленных заболеваний, которые могут развиться в зрелом возрасте. Исследования для выявления связанных с различными заболеваниями генов можно будет проводить исключительно при наличии медицинских показаний.

Немецким компаниям и страховым фирмам запрещается требовать предоставления генетической информации у сотрудников или клиентов. Исключение сделано для страховых случаев, выплаты по котором превышают 300 тысяч евро, и для предприятий, работа на которых связана с повышенным риском для здоровья.

Министр здравоохранения Германии Улла Шмидт приветствовала новый закон, подчеркнув, что он впервые устанавливает обязательные рамки для генетических исследований, позволяющие гарантировать соблюдение прав пациентов.

Перманентная ссылка:

В германии запретили генетические исследования без медицинских показаний
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Страхование от несчастных случаев стало обязательным

Госдума РФ приняла во втором и третьем чтении закон \О страховых тарифах на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний на 2003 г.\.

В соответствии с законом устанавливается, что в 2003 г. страховые взносы на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний уплачиваются страхователем в порядке и по тарифам, которые установлены федеральным законом от 12 февраля 2001 г. "О страховых тарифах на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний на 2001 г.".

Фонду социального страхования РФ разрешается в 2003 г. принимать решения о направлении страхователем до 20% сумм страховых взносов на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, перечисленных страхователем указанному Фонду за 2002 г., на частичное финансирование предупредительных мер по сокращению производственного травматизма и профессиональных заболеваний работников этого страхователя, включая финансирование периодических медицинских осмотров и профилактического санаторно-курортного оздоровления работников, занятых на работах с вредными и опасными производственными факторами.

Перманентная ссылка:

Страхование от несчастных случаев стало обязательным
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



По продолжительности жизни женщин Россия занимает 100-е место в мире

В Российской академии медицинских наук состоялся круглый стол, посвященный проблеме охраны здоровья женщин переходного возраста.

По данным Академии, в настоящее время в России эти женщины составляют одну пятую часть населения (29,6 млн - 20,3%). По прогнозам демографов, к 2015 г. почти половина женщин (46%) будет находиться в возрасте 45-65 лет.

Как отметили участники круглого стола, сложившаяся за последние годы эпидемиологическая ситуация с состоянием здоровья женщин старше 45 лет представляет собой прямую угрозу здоровью населения и национальной безопасности и требует немедленного государственного вмешательства.

По мнению экспертов, экономический ущерб, обусловленный временной или стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертью женщин из-за остеопоротических переломов и, прежде всего, перелома шейки бедра, ишемической болезни сердца и цереброваскулярных болезней, только в 1999 г. составил около 29,3 млрд рублей. Указанные осложнения приводят к снижению качества и уменьшению продолжительности жизни. РФ по продолжительности жизни женщин занимает 100-е место в мире.

Перманентная ссылка:

По продолжительности жизни женщин россия занимает 100-е место в мире
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены





Заказать техническое обслуживание дома в Новосибирске и пригороде. Русский электрик. | Профессиональный монтаж душевой кабины в Новокузнецке сантехнические услуги. | avidemux на русском | Помошь мага как убрать порчу услуги по магии | Сантехник выполнит установка стиральной машины в офисе в Прокопьевске и пригороде. Сервис.