Наркотики заменяют \Виагру\

Одной из причин популярности синтетического наркотика метамфетамина является его стимулирующее действие на мужскую половую систему и способность снижать вес. К такому заключению пришли американские ученые из штата Алабама.

Как показали проведенные ими исследования, введение метамфетамина приводит к краткосрочному увеличению сексуального влечения и мужской потенции, которое оказывается даже более выражено, чем вызванное более \мощными\ стимулирующими наркотиками типа кокаина. Правда, расплачиваться за несколько часов \метамфетаминового\ удовольствия человеку приходится будущей импотенцией, развивающейся на фоне длительного применения препарата, повреждением мозга, вызывающим бред и галлюцинации, а также заболеваниями типа гепатита С, передаваемыми через нестерильные иглы.

Перманентная ссылка:

Наркотики заменяют виагру
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Hаночастицы золота приводят к разрушению раковых клеток

Как сообщает пресс-служба ОИЯИ, на завершившихся 13 января вторых Корогодинских чтениях директор Лаборатории радиационной биологии Объединенного института ядерных исследований профессор Евгений Красавин сделал доклад о радиационной биологии ускоренных тяжелых ионов.

Одна из задач всех терапевтов, которые занимаются исследованиями, связанными с лечением раковых заболеваний, - достичь максимального повреждения раковых клеток, при этом минимально повредив здоровые ткани. На протяжении ряда лет радиобиологи Объединенного института ядерных исследований в содружестве с радиохимиками активно развивают методы т.н. мишенной терапии рака, то есть использования специфических носителей, которые бы избирательно связывались с раковыми клетками, доставляя туда вещества, повреждающие эти клетки.

Ученым из ОИЯИ удалось найти агент, который селективно связывается со структурами, входящими в один тип раковых клеток – клеток меланомы, являющейся наиболее агрессивной опухолью. Сейчас на основе этого носителя разрабатывается метод доставки нанокластеров золота. Показано, что при действии определенных СВЧ-излучателей высокой пиковой мощности наночастицы золота приводят к разрушению раковых клеток. Это совершенно новый подход, который может быть многообещающим.

Перманентная ссылка:

Hаночастицы золота приводят к разрушению раковых клеток
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Исследователи раскрыли механизм слияния клеток

Ученые из Израильского технологического института (Technion-Israel Institute of Technology) и Американского национального института детского здоровья и развития человека (the US National Institute of Child Health and Human Development) впервые выделили белок животного происхождения, который способствует слиянию двух и более клеток нормального размера в одну гигантскую многоядерную клетку.

Белок EFF-1 был выделен из клеток нематоды (круглого червя) C. elegans. Для выяснения роли белка исследователи внедрили ген белка EFF-1 в культуры клеток насекомых. В результате клетки стали быстро сливаться друг с другом. Ученые выяснили, что для успешного слияния клеток обе клетки должны нести на своей поверхности этот белок. Данное открытие может пролить свет на возникновение патологий в мышечных, костных и плацентарных тканях, а также помочь ученым в разработке новых способов лечения, основанных на слиянии здоровых стволовых или генно-модифицированных клеток с поврежденными или больными клетками.

Перманентная ссылка:

Исследователи раскрыли механизм слияния клеток
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Инъекции гормона роста не могут остановить старение

Популярный в США «эликсир молодости» — гормон роста - не способен замедлить старение и может вызывать серьезные побочные эффекты, сообщает журнал Annals of Internal Medicine.

К такому выводу пришли ученые из Стэнфордского университета (Stanford University), проанализировавшие результаты 31 исследования с участием 500 здоровых взрослых людей.

Изучив данные опубликованных научных исследований, Хау Лиу (Hau Liu) и его коллеги выяснили, что инъекции гормона роста в течение полугода привели, в среднем, к увеличению мышечной массы примерно на 2 кг, и небольшому снижению веса. В тоже время показатели минеральной плотности костной ткани, уровень холестерина и липидов крови и другие показатели, влияющие на старение, не изменились. Кроме того, лечение гормоном роста привело к развитию побочных эффектов: отека и болей в суставах, синдрома запястного канала (заболевания, при котором нервы запястья сдавлены из-за отека окружающей ткани), гинекомастии (увеличении грудных желез у мужчин), а также преддиабету.

Гормон роста (соматотропный гормон) вырабатывается в гипофизе головного мозга. Наибольшие количества гормона образуются у детей и подростков, а примерно в 30-летнем возрасте его продукция уменьшается.

Инъекции гормона роста обычно назначаются детям и взрослым, у которых имеется его дефицит. Здоровым людям это вещество не показано. Тем не менее, по данным ученых, в 2004 году почти 30 тысяч американцев принимали этот препарат в качестве средства, замедляющего старение.

«Вы платите кучу денег за лечение, которое может иметь минимальный эффект или его отсутствие, и вызывает серьезные побочные эффекты», — заключил Лиу.

Перманентная ссылка:

Инъекции гормона роста не могут остановить старение
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



За последние 25 лет человечество столкнулось с 35 новыми или заново выявленными инфекционными заболеваниями

Профессор Национального университета Австралии Тони Мак-Майкл вычислил, что за последние 25 лет человечество столкнулось с 35 новыми или заново выявленными инфекционными заболеваниями, многие из которых не поддаются лечению.

Ученый из Канберры предупредил, что возрастающая мобильность населения нашей планеты, рост урбанизации, деградация окружающей среды и всемирное потепление в ближайшие десятилетия вызовут к жизни десятки ранее неизвестных опасных болезней. Заметка с изложением взглядов Мак-Майкла опубликована в \British Medical Journal\.

Перманентная ссылка:

За последние 25 лет человечество столкнулось с 35 новыми или заново выявленными инфекционными заболеваниями
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Потенциального олимпийского медалиста сможет определить генетик

Сотрудники Института спортивных исследований Японии приступили к поиску особого генотипа, который, по их мнению, обычно обнаруживается у спортсменов высшего разряда. Обнаружив этот генотип, ученые смогут без особого труда определять потенциальных обладателей золотых медалей на Олимпийских играх и других международных спортивных соревнованиях.

Институт спортивных исследований, расположенный в токийском районе Кита, обратился в министерство образования, науки и техники и в Олимпийский комитет Японии с предложением принять участие в этом проекте.

Помимо того, что спортсмен обязан постоянно тренироваться, без чего он не сможет поддерживать необходимую форму и достичь высоких результатов, он должен обладать рядом естественных признаков, с которыми рождаются спортсмены мирового уровня.

Японские генетики считают, что именно эти признаки играют решающую роль в формировании атлетического телосложения и позволяют спортсмену развить выдающиеся способности.

Цель института заключается в том, чтобы проверить достоверность этой теории на основе комплексных генетических исследований.

Но поскольку подобного рода исследование может нарушить конфиденциальность спортсменов и стать причиной возможной дискриминации, сотрудники института обратят самое пристальное внимание и на этическую сторону этого вопроса.

Ученые постараются выявить генную последовательность и генные сочетания, которые играют ведущую роль в формировании спортивных способностей и создадут базу данных, основанную на генетическом обследовании золотых медалистов Японии.

Учеными выявлены более 100 генных соединений, влияющих на развитие способностей к спорту. К ним относятся соединения, содержащие гормон ангиотензин, преобразующий энзимы – виды фермента, регулирующие кровяное давление.

Ученые многих стран проводили фундаментальные генетические исследования, но ни один из них не обратил внимание на существование гена, который, как оказалось, способен влиять на развитие способностей к спорту.

Сотрудники института также внимательно изучат данные, полученные генетиками других стран, и опишут характерные генные соединения, обнаруженные у ведущих японских спортсменов. Большое внимание будет уделено выявлению генных соединений, обеспечивающих особую выносливость спортсменам, занимающимся марафонским бегом и тяжелой атлетикой.

Если исследования будут успешными, ученые проверят полученные данные в камере гипоксии, которая имитирует давление высокогорного района, и другими лабораторными методами.

Кроме молодых спортсменов, в исследованию будут привлечены и участники Олимпийских игр в Токио в 1964 году. Тогда японские спортсмены выиграли самое большое количество золотых медалей.


Несмотря не то что есть и противники применения генетического исследования в качестве метода выявления талантливых спортсменов, опрос спортивных ассоциаций, который провел институт, показал, что более 70% респондентов поддерживают эту идею.

Перманентная ссылка:

Потенциального олимпийского медалиста сможет определить генетик
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Клонированные животные долго не живут и страдают слабым иммунитетом

Клонированные животные долго не живут и отличаются пониженной способностью бороться с болезнями. Это показали эксперименты, результаты которых обнародовали в Интернете исследователи из токийского Национального института инфекционных заболеваний, сообщает ИТАР-ТАСС.

Для опытов они отобрали 12 клонированных мышей и столько же рожденных естественным путем. Клоны начали умирать уже после 311 дней жизни. Десять из них скончались, не протянув и 800 дней. За это же время умерла только одна "нормальная" мышь.

Большая часть клонов скончалась от острого воспаления легких и болезней печени. Судя по всему, их иммунная система не могла бороться с инфекциями и производить достаточное количество нужных антител, считают японские исследователи, поместившие свои данные в электронную версию международного журнала Nature Genetics.

Причины слабости клонов, полагают они, нуждаются в тщательном изучении и могут быть связаны с нарушениями на генетическом уровне и недостатками нынешней технологии репродуцирования. Кстати, первое на Земле клонированное млекопитающее, знаменитая шотландская овечка Долли, также страдает от рано развившихся болезней.

Перманентная ссылка:

Клонированные животные долго не живут и страдают слабым иммунитетом
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Гимнастика способствует предотвращению остеопороза и деформаций костной ткани у недоношенных детей

Физические упражнения укрепляют кости у недоношенных детей. Установлено, что недоношенные дети подвержены остеопении, которая связана с недостатком некоторых необходимых для развития костной ткани нутриентов.

Израильские педиатры из Meir General Hospital обследовали 24 недоношенных ребенка. Физические упражнения направленные на развитие верхних нижних конечностей назначались с первой недели жизни по 5 мин. в день 5 дней в неделю.
Ультразвуковое обследование плотности костей подтвердило существенное улучшение плотности костей у тех младенцев, которым проводили физические упражнения по сравнению с контрольной группой детей, которым не назначалась гимнастика.

Известно, что недоношенные дети подвержены рахитическим поражениям костной ткани, приводящим впоследствии к длительным и стойким деформациям не только конечностей, но и грудной клетки, костей черепа. Вред данных патологических изменений опорно-двигательного аппарата трудно переоценить.

По материалам: Pediatrics, 2003;112:15-19

Перманентная ссылка:

Гимнастика способствует предотвращению остеопороза и деформаций костной ткани у недоношенных детей
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Найдена возможность многократно увеличить разрешающую способность аппаратуры для магнитнорезонансной диагностики

Сотрудник клиники Фрейбургского университета Валерий Киселев и аспирант Массачусетского технологического института Дмитрий Новиков считают возможным многократно увеличить разрешающую способность аппаратуры для магнитнорезонансной диагностики.

Современная магниторезонансные томографы позволяют исследовать участки ткани, величина которых составляет более полумиллиметра. Киселев и Новиков теоретически разработали новый метод анализа магнитнорезонансных изображений, который в принципе дает возможность различить детали диаметром в несколько микронов. Если эти идеи когда-нибудь будут реализованы на практике, ученые смогут непосредственно наблюдать передвижение клеток крови и работающие нейроны.

Перманентная ссылка:

Найдена возможность многократно увеличить разрешающую способность аппаратуры для магнитнорезонансной диагностики
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Аспирин при остром коронарном синдроме: больше - не всегда лучше

Малые дозы аспирина (75-100 мг), по сравнению со стандартными, столь же эффективны, но более безопасны у больных с острым коронарным синдромом. Этому посвящена статья в online выпуске Circulation за 23 сентября. Более того, малые дозы аспирина оставались оптимальным режимом терапии независимо от добавления к лечению клопидогреля.

"У здоровых людей однократного приема 100 мг достаточно для подавления агрегации тромбоцитов", поясняет д-р Ron J.G. Peters (Академический Медицинский Центр, Амстердам, Нидерланды). При увеличении дозы эффективность остается прежней, а риск геморрагических осложнений возрастает.

В рандомизированном исследовании CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events) более 12 тысяч больных с острым коронарным синдромом (ОКС) принимали аспирин и клопидогрель либо плацебо в течение одного года. При повторном анализе результатов CURE все участники были разделены на три группы, в зависимости от суточной дозы аспирина: до 100 мг включительно; 101-199 мг; 200 мг и более.

Прием клопидогреля уменьшал риск сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда, инсульта независимо от дозы аспирина. У всех больных частота геморрагических осложнений была напрямую связана с дозой аспирина, причем во всех группах она была приблизительно на 1% выше на фоне приема клопидогреля, по сравнению с плацебо. Частота геморрагических осложнений варьировала от 1.9% в группе "минимальная доза аспирина / плацебо" до 4.9% в группе "максимальная доза аспирина / клопидогрель". В целом, у участников, получавших максимальные дозы аспирина, риск был на 70% выше, чем у принимавших не более 100 мг/сут препарата.

"По-видимому, у пациентов с ОКС оптимальной суточной дозой аспирина является 75-100 мг", заключают авторы.

Circulation 2003;108:rapid access issue for September 23rd.

Перманентная ссылка:

Аспирин при остром коронарном синдроме: больше - не всегда лучше
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



ВИЧ реально отключить на генетическом уровне

Подбором определённых белков и ферментов можно заставить ВИЧ, заразивший клетки иммунной системы, перейти в \спящий\ режим. Таков основной вывод работы Леора Вейнбергера и Томаса Шенка из университета Принстона.

Ученые разобрались в цепочках биохимических реакций, влияющих на молекулярные сигналы, заставляющие ВИЧ приступить к копированию самого себя. Ключевую роль в запуске размножения вируса играет ВИЧ-белок Tat. Исследователи идентифицировали участок генома вируса, ответственного за его синтез. Как выяснилось, другой важный компонент сигнала на размножение — фермент p300, существующий в Т-лимфоцитах. Присоединяясь к Tat, он формирует окончательное сообщение.

Между тем другой фермент в Т-клетке, по имени SirT1, способен подавлять синтез Tat. А поскольку размножение вируса начинается после появления далеко не первой связки молекул Tat и p300, а накопления большого числа таких соединений, баланс между синтезом p300 и SirT1 в заражённой клетке может оказаться тем переключателем, который будет определять размножение вируса или отсутствие оного.

Пока авторы работы не выяснили всех деталей этих химических цепочек, и не определили всех их участников, пишет membrana. Но они утверждают, что, разобравшись с этими взаимосвязями, можно создать препарат, который будет держать данный переключатель в положении "выключено" и ВИЧ останется пассивным.

Вейнбергер подчеркнул, что данное открытие имеет значение, прежде всего, для фундаментальной науки, но добавил, что потенциально оно может привести к появлению (в течение десятилетия) новых препаратов, способных пусть и не вылечить человека от заражения ВИЧ, но зато подавить размножение этого вируса в организме.

Ранее, кстати, сходный подход с генетическим выключателем исследователи нашли для раковых клеток. И даже испытали метод на животных.

Что до ВИЧ и вызванной им болезни — СПИД, то ученые предлагают бороться с ними при помощи множества новых методов (правда, требующих исследований, проверок и дальнейшего развития), а именно задействуя: радиоактивные антитела, пептид приматов, съедобную вакцину, подсолнухи, зелёный чай и даже сам вирус иммунодефицита, но генетически модифицированный.

Перманентная ссылка:

Вич реально отключить на генетическом уровне
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Любые батуты опасны для здоровья

Не важно, какого размера батут, в любом случае ребенок может получить на нем травму. По данным исследования, мини-батуты также травмоопасны, как и батуты обычного размера.

Специалисты из Columbus Childrens Research Institute сравнили количество повреждений, полученных на мини-батутах с количеством повреждений на обычных батутах. 32% пострадавших на мини-батутах и 19% - на снарядах обычного размера - это дети младше 6 лет. Маленькие дети чаще ударяются головой, а дети постарше чаще травмируют ноги и нижнюю часть туловища. Травмы, полученные на больших батутах, чаще были настолько серьезными, что требовали обращения в больницу. Большинство повреждений случались на батутах, установленных в доме, а не в спортивном зале или центрах досуга.

"Опираясь на эти результаты, мы собираемся, совместно с Американской Академией Педиатрии, рекомендовать использовать батут только в качестве гимнастического снаряда, а не в качестве развлечения", - заключает автор исследования Brenda Shields.

По материалам "Pediatrics".
Подготовила Анастасия Мальцева.


Перманентная ссылка:

Любые батуты опасны для здоровья
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова


Как известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно–сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно–сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно–сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро–гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин–вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT, продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник [2]. Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт–Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40–59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30–69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) – 1,8, для систоло–диастолической АГ – 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности. В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании [6] наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 для ДАД. Данные отечественных авторов [3] указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек третий по частоте поражения органмишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было [10].

Сочетание АГ с другим фактором риска сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечнососудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще, нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции [9].

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения движения по пути сердечнососудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 3069 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими систематическое лечение старыми препаратами по так называемой ступенчатой схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечнососудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными обычным методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе систематически леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать ォэрой иАПФサ. Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечнососудистой системы [13]:

Кардиопротективные эффекты иАПФ

восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О2; снижение пред– и постнагрузки левого желудочка; уменьшение объемов и массы левого желудочка; замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка; уменьшение симпатической стимуляции; антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

потенциально прямой антиатерогенный эффект; антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов; улучшение функции эндотелия; антитромбоцитарный эффект; усиление эндогенного фибринолиза; улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза [16]. В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков [15].

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл, обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 2430 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебоконтролируемое исследование TROPHY, в котором сравнивалась эффективность 12недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 2550 мг в сутки (так называемый эффект ускользания). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE [14] были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,525 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% [8]. Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ [7]. В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1го года лечения [17]. В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения медиа/просвет и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка [5]. На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока [12].

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД [4].

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID, включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках движения сердечнососудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ, механизм действия которого можно представить следующим образом:

нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации; новообразование капилляров в миокарде; стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина; цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы; уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ; торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) [11,18]. Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) [1].

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензинаII (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NOсинтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT,EUROPA, PEACE), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечнососудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органовмишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Перманентная ссылка:

Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Турция: 12 новых случаев заражения птичьим гриппом

В больницы Турции продолжают поступать пациенты с симптомами заболевания птичьим гриппом. К настоящему времени число жителей Турции, инфицированных вирусом H5N1, достигло 12 человек. Из них три случая заболевания - в турецкой столице Анкара. Большинство зараженных птичьим гриппом - дети.

Представители министерства здравоохранения Турции утверждают, что во всех случаях заражение произошло от больной домашней птицы, случаи мутации вируса птичьего гриппа, при котором смертельное заболевание может передаваться от человека к человеку, пока не выявлены.

Представители министерства здравоохранения считают, что лучший способ предотвратить распространение смертельного заболевания – повсеместный забой домашней птицы. Однако очень часто приходится сталкиваться с сопротивлением со стороны сельских жителей, которые не желают расставаться со своими питомцами, несмотря на опасность заражения.

Перманентная ссылка:

Турция: 12 новых случаев заражения птичьим гриппом
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Бессонница: лечение нарушения сна



Настя Костюченкова    

Каждую ночь миллионы мужчин, женщин и детей мучаются бессонницей, беспокойно ворочаясь в постели. Каждое утро множество невыспавшихся начинают новый день \не в форме\. Вы из их числа? Тогда мы расскажем Вам о том, как побороть нарушениям сна.  Бессонница (нарушение сна) — это один из признаков нездоровья. А что же Вы хотите, сидящий напротив монитора, читающий наш сайт усталый человечек!  Среди современных горожан, перегруженных стрессами, через одного страдающих синдромом хронической усталости, обделенных свежим воздухом и радостью движения, абсолютно здоровый человек — настоящая редкость. Бессонница и депрессия: что сначала, что потом?  

Сон настолько же важен для сохранения здоровья, как воздух, вода и питание. В наши дни примерно половина жителей планеты сталкивается с какой-либо проблемой нарушения сна. Существует более 90 болезней, вызывающих его расстройство, влекущих за собой серьезные физические и психологические последствия. Это депрессия, синдром хронической усталости, стрессы и многое другое. А появившиеся проблемы со сном обостряют уже имеющиеся заболевания. Ту же депрессию, хроническую усталость, нервные расстройства. Так к стрессам, вызвавшим бессонницу присоединяется стресс от самой бессонницы. По статистике половина взрослых страдают какого-нибудь из многих нарушений сна, у 13% эти проблемы настолько тяжелы, что представляют угрозу здоровью. К сожалению, большая часть людей с \сонными\ проблемами не обсуждают их с врачом. Между тем последствия этих проблем небезопасны для жизни. Например, самое простое следствие бессонницы - усталость наиболее часто упоминается как причина ДТП, из-за которой произошла почти треть тяжелых автомобильных аварий с летальным исходом. Примерно 50% смертельных случаев на дороге происходит по вине водителей, многие из которых страдают по ночам бессонницей, долгое время не придавая ей никакого значения.

Мифы о бессоннице

Многие наивно считают, что стакан красного вина или порция виски помогает заснуть и выспаться. Да, алкоголь может вызвать сонливость, но лишает вас глубокого сна и заставляет чаще просыпаться ночью.

 

Регулярное \лечение\ бессонницы алкоголем порождает тенденцию повышать дозу, кроме того, увеличивается риск алкогольной зависимости. К тому же алкоголь увеличивает аппетит, а переедание поздним вечером может ограничить движение диафрагмы и затруднить дыхание, к тому же обильная еда заставит работать вашу пищеварительную систему сверхурочно, не давая вам спать. Впрочем, совсем пустой урчащий желудок может также расстроить ваш сон. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за два часа до сна. Кто-то говорит, что сигаретка, чашка чая, душ успокаивают. Однако кофеин, содержащийся в кофе, чае, шоколаде, никотин, находящийся в сигаретах, обладают стимулирующе-раздражительным воздействием на рецепторы. Также и тонизирующий эффект душа может помешать расслабиться для сна. Еще кто-то считает, что «спорт поможет избавиться от стресса, и я буду спать как убитый!» Действительно, физкультура — обязательная составляющая ежедневной программы восстановления ресурсов человека, но как минимум за три часа до сна нужно прекратить активные телодвижения, потому что физическая нагрузка не способствует релаксации.

  Бессонница: считать или не считать овец?

  Чтобы сон не был для вас пыткой, а утро называлось добрым и бодрым, примите к сведению несложные рекомендации. Ложитесь спать в одно и то же время. Придерживайтесь определенных часов  

для сна, даже в выходные дни. Постарайтесь делать одни и те же действия перед сном, давая своему телу знать, что пора спать. Спите в хорошей постели. Матрас, который слишком мал, слишком мягок, слишком жесток или слишком стар, может \спугнуть\ здоровый сон. Чтобы хорошо спалось, надо подобрать себе ложе, которое обеспечивает максимум комфорта и хорошую поддержку вашему телу. Избавьтесь от слишком высокой подушки. Одежда для сна должна быть легкой и свободной. Прогуляйтесь. Спокойная прогулка на свежем воздухе перед сном очень полезна. Избавьтесь от шумов. Выключите телевизор и радио. Если ваш партнер храпит, предложите ему лекарство от храпа или сами применяйте беруши. Позаботьтесь о воздухе в спальне. Используйте кондиционер, когда жарко и влажно летом, и увлажнитель воздуха — зимой. Поддерживайте температуру в помещении плюс 18-22 градуса. Регулярно убирайтесь в спальне, чтобы было меньше пыли. Не думайте о проблемах. Спланируйте свой следующий день ранним вечером. Старайтесь решить сложные проблемы задолго до отхода ко сну. В кровати нужно только спать. Чтение книг, просмотр телевизора перенесите в другое место. И тогда старый испытанный способ считать овец, надеемся, не пригодится.

А если, все равно, не спиться?

Если данные рекомендации Вами опробованы, а сон все равно не идет, наутро голова тяжелая весь следующий рабочий день и чувство разбитости и невыспанности сохраняется, следует подумать о других методах помощи, пока бессонница не довела вас до депрессии. Существует, конечно, огромный выбор снотворных лекарственных препаратов, но, к сожалению, они часто вызывают привыкание и обладают побочными эффектами. Бесконтрольный прием снотворных, в итоге может лишь ухудшить Ваше состояние. Психотерапия – очень неплохо помогает в этой ситуации, но наверное далеко не каждый сможет позволить себе данный метод лечения – емкий по времени и достаточно дорогостоящий. Что же делать?  

 Мало кто может уехать жить в лес, бросить работать. В Москве можно избавиться от бессоницы менее революционным способом. Обратимся к физиотерапии. Не так давно, в арсенале некоторых оздоровительных центров появился аппарат электромагнитной терапии с красивым название Аура-009. Оборудование весьма эффективно не только при нарушениях сна, но и при синдроме хронической усталости, стрессах, депрессиях, присущих городским жителям. Правда, на всю Москву есть только три Ауры этой последжней модификации, из которых две находятся в закрытых ведомственных лечебных учреждениях МЧС и силовых структур. Но и простому горожанину, уставшему от сидячей работы за компьютером, для поднятия жизненного тонуса с помощью аппарата Аура можно попасть в медцентр Ода на Таганке. Курс всего 7 – 10 сеансов, а результат весьма ощутим. Противопоказаний мало. Подробнее узнать об этом можно в самом медицинском центре, у к.м.н., специалиста по биорезонансной терапии Владимира Яковлевича Смирнова. А пока один из наших сотрудников проходит курс лечения на этом аппарате, и вот что он нам рассказал: «это небольшая комната, обшитая блестящими металлическими листами. Ложишься на удобную кушетку, потом включается расслабляющая музыка и специальные лампы, меняющие цвет (о хромотерапии – лечении светом мы не раз писали), сабвуфер транслирует звук спокойно бьющегося сердца, под этот ритм невольно подстраивается мое сердце. А в это время над тобой перемещается маленькая «летающая тарелка», выливающая на тебя тепло электромагнитного излучения, как будто струящегося из чьих-то добрых ладоней. Вот «тарелка» зависла над солнечным сплетением, настраивая на правильный ритм поток крови.

 

 Вот она уже переместилась к печени, обучая ее работать нормально, но и последнее – к почкам,  давая команду шлакам и мусору «подите вон!». По сути, Аура лечит не только сами нарушения сна, а, что важнее, причины самой бессонницы. Действие Ауры сильное, после сеанса очень не хочется просыпаться. Но зато ночью организм быстро вспоминает то, как правильно спать».  После того, как наш редактор закончит прохождение курса (а пока это было лишь четыре процедуры), мы познакомим Вас с его рассказом о посещении этой «космической комнаты» по борьбе с бессонницей.

Перманентная ссылка:

Бессонница: лечение нарушения сна
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Новое лекарство, помогающее сбросить лишний вес

Группа ученых из Университета в Глазго считает, что можно надолго избавиться от лишнего веса при помощи препарата под названием Орлистат. Одновременно с приемом препарата врачи назначают диету со сниженным содержанием жира.

Если в течение трехмесячного курса у пациентов наблюдается снижение веса, то в течение двух последующих лет можно добиться значительного его снижения. И наоборот, если трехмесячный курс оказывается неэффективным, нет смысла принимать препарат и дальше. У таких людей в течение 2 лет вес снижался только на 2%.

Ученые из Глазго наблюдали 295 человек с избыточным весом, индекс массы тела (BMI) которых колебался в пределах от 28 до 43. BMI больше 25 считается избыточным, BMI свыше 30 бывает у довольно полных людей. Всем этим людям был назначен Орлистат по 120 миллиграммов перед каждым приемом пищи.

У 177 человек из этой группы после шестимесячного курса приема препарата вес снизился на 5%, после 2 летнего курса - на 11%. Отмечалось и общее положительное влияние на организм - нормализовалось кровяное давление, стабилизировались уровни холестерина и сахара крови, сообщает ABCnews.com.

Елена Лебедева

Перманентная ссылка:

Новое лекарство, помогающее сбросить лишний вес
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Компьютер мой – враг мой?

С каждым днем персональные компьютеры все больше и больше входят в нашу повседневную жизнь. По данным репрезентативного общенационального опроса компании «GfK», в России в ноябре 2001 года около 9% респондентов от 16 лет и старше или члены их семей имели дома персональные компьютеры. В абсолютных цифрах это означает, что более 10 млн взрослых жителей России пользуются дома компьютерами. За последние 3 года число «домашних» пользователей ПК увеличилось на 25–30%. Помимо рабочего дня, проведенного за компьютером в офисе, многие люди и дома просиживают за «персоналкой» весь вечер, а порой и всю ночь напролет (когда Интернет дешевле) — участвуя в чатах и форумах или состязаясь в искусстве виртуального геймера в режиме онлайн. Все это, конечно, не может не сказываться на состоянии их зрения. Что нужно помнить, чтобы предотвратить возможные проблемы?

На тему компьютерного зрительного синдрома написано немало статей, как за рубежом, так и в нашей стране. Ведущие западные специализированные издания время от времени освещают данную проблему и публикуют новые результаты исследований и методы профилактики зрительного утомления. В этой статье мы решили представить вам небольшую подборку информации, которая может пригодиться как практическое руководство по снижению утомляемости глаз при работе за компьютером.

Что такое КЗС…
Вначале давайте рассмотрим основные признаки зрительного утомления, вызываемого длительной работой за компьютером, которое в западной литературе получило обозначение CVS – Computer Vision Syndrome (а мы далее будем пользоваться аббревиатурой КЗС – компьютерный зрительный синдром). Начальные признаки зрительного утомления выражаются в ощущении усталости глаз, учащенном моргании, чувстве тяжести на веках или «песка» под глазами, покраснении глаз, ощущении пелены перед глазами. При ухудшении состояния может наблюдаться слезотечение, повышенная чувствительность к свету и даже двоение изображения. Симптомами зрительного утомления могут являться также головные боли и боли в плечах, боли в области глазниц и лба, болезненные ощущения при движении глаз. Помимо этого бывает затуманивание зрения, замедление фокусировки, быстрое утомление при чтении текстов. При этом настоящие заболевания глаз (катаракта, глаукома и др.) не возникают.

Причина вышеперечисленных явлений – не электромагнитное излучение монитора компьютера, а особенности зрительной работы с этим устройством. Экранное изображение отличается от бумажного тем, что по своим характеристикам оно самосветящееся, а не отраженное; имеет значительно меньший контраст; не непрерывное, а состоит из дискретных точек – пикселей; мерцающее (мелькающее), поскольку точки с определенной частотой зажигаются и гаснут; чем меньше частота мельканий, тем меньше точность установки аккомодации.

Помимо этого на зрительное утомление влияет необходимость постоянного перемещения взора с экрана на клавиатуру и бумажный текст, а также возможные погрешности в организации рабочего места – неправильное расстояние от глаз до экрана, блики на экране от внешних источников света, чересчур большая яркость экрана и неудачный выбор цветов. При длительной работе за монитором может нарушаться уровень поступления слезной жидкости. Все это приводит к повышенному утомлению зрения и общему утомлению.

…И как с ним бороться?
Что можно порекомендовать, чтобы работа за компьютером стала более-менее благоприятной для зрения? Во-первых, следует помнить, что за появлением КЗС стоит много причин, но среди них на первом месте находится сокращение частоты моргания. При работе за компьютером человек в среднем моргает в 3 раза реже, чем при чтении обычного бумажного текста, а при недостаточной частоте моргания глаза могут стать суше, что, в свою очередь, приводит к их раздражению. Однако следование нижеприведенным советам поможет предотвратить проблему:
- Думайте о моргании. Сознательно заставляйте себя моргать чаще – если необходимо, прикрепите бумажку с напоминанием об этом к монитору.
- Делайте перерывы в работе – несколько коротких перерывов на каждый час работы, при этом переводите взгляд на предметы, расположенные на разных расстояниях от вас: на часы, цветы, улицу за окном. Или же делайте через каждый час большой перерыв – на 15 минут.
- При необходимости пользуйтесь глазными каплями (об этом пойдет речь дальше) – смазывающими или увлажняющими.

Другой причиной появления у вас КЗС могут служить блики и отражения, образующиеся на экране монитора; при этом принцип довольно прост: чем меньше света падает на экран монитора, тем лучше.

Перманентная ссылка:

Компьютер мой – враг мой?
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены