Жительница Бирмингема в третий раз подряд родила близнецов

Лилиан Хеймен, 34-летняя жительница Бирмингема, родила близнецов в третий раз. Первые ее двойняшки появились на свет 14 лет назад. И вот сейчас - третьи роды и третьи близнецы. Шансы родить двойню три раза даже меньше, чем вероятность появления сиамских близнецов.

По словам Габриэля Дауни, главного акушера бирмингемского госпиталя, близнецы рождаются в среднем в одном из 80 случаев. Соответственно, рождение двойняшек в третий раз возможно в одном случае из 512 тысяч, даже вероятность появления сиамских близнецов выше - 1 из 400 тысяч. В семье Лилиан Хеймен по материнской линии бывали единичные случаи рождения близнецов, но повторных не было ни разу.
Родители трех пар необычайно похожих детей счастливы, но несколько озабочены необходимостью приглашения специальной няни для прогулки своей "команды".

М.Борисова

(По материалам Ananova.com)


Перманентная ссылка:

Жительница бирмингема в третий раз подряд родила близнецов
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Полнота у пожилых – вопрос вкуса

Возможно, врачи нашли еще одну причину того, почему в пожилом возрасте женщины начинают полнеть – измененное чувство вкуса вызывает у них непреодолимую тягу к сладкому.

Исследователи из университета Анкары обнаружили, что 35 процентов участвовавших в тестировании женщин, миновавших климакс, перестали воспринимать сладость.

Почти половина, 45 процентов, также сообщили о том, что их диета в пожилом возрасте изменилась и включает в себя больше сладкого.

Возглавлявший исследование д-р Кагри Делибаши из отделения челюстно-лицевой хирургии пишет сегодня в British Dental Journal, что женщины могут бессознательно потреблять больше сахара.

Он считает: \Люди с потерей восприимчивости к вкусу сладкого могут подслащивать пищу до такой степени, что это вызывает серьезные последствия, особенно у тех, кто страдает диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями или ожирением.

Женщин тестировали сахарозой на восприимчивость к сладкому, поваренной солью – к соленому, лимонной кислотой – к кислому и хиной – к горькому, постепенно меняя концентрацию и прося испытуемых определить уровень вкуса. Для сравнения такие же тесты провели с группой мужчин такого же возраста, и оказалось, что восприятие соленого, кислого и горького у них такое же, как у женщин.

Ученые не могут объяснить потерю чувствительности к сладкому у женщин.

Перманентная ссылка:

Полнота у пожилых – вопрос вкуса
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Прием антидепрессантов может вызвать желудочное кровотечение

Ряд антидепрессивных препаратов того же класса, что и знаменитый Прозак, значительно повышают вероятность внутренних кровотечений. В группе повышенного риска находятся пожилые люди и те, у кого уже бывали желудочно-кишечные кровотечения.

В пользу этого утверждения свидетельствуют результаты ряда проведенных исследований, в том числе - масштабного исследования, проведенного в Канаде с участием более 300 тысяч человек, также подтвердившего потенциальную опасность антидепрессантов.

Прозак и другие антидепрессанты того же типа вызывают усиление выработки серотонина, известного своим влиянием на нервную деятельность. Кроме того, серотонин вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. Серотонин принимает участие в регуляции иммунных реакций, оказывая тормозящее влияние на иммунный ответ.

Испанские ученые также исследовали побочное действие Прозака и подобных антидепрессантов. Полученные ими результаты говорят о том, что прием стимулирующих выработку серотонина препаратов повышает риск желудочно-кишечных кровотечений в 3 раза.

М.Борисова

(По материалам BBC News)

Перманентная ссылка:

Прием антидепрессантов может вызвать желудочное кровотечение
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



\Взрослые компьютеры\ вредят детям

Современные компьютеры создаются с учетом требований эргономики, обеспечивая пользователям максимальный комфорт во время работы. Вот только их производители забывают о том, что за одним и тем же компьютером часто работают и взрослые, и дети. А то, что удобно для первых, причиняет немало неудобств вторым.

Эксперты из Робенсовского Центра экономики здравоохранения и Университета Сюррея, изучавшие эту проблему, опросили около 2000 школьников в возрасте 11-14 лет и обнаружили, что 36% из них после длительной работы за компьютером испытывают сильные боли в спине и запястьях. Второй проведенный ими опрос, в котором приняли участие представители возрастной группы "от 20 до29", показал, что 70% взрослых людей, страдающих мышечными болями или нарушениями осанки, в возрасте до 15 лет были активными пользователями РС и сталкивались с теми же проблемами, что и современное молодое поколение компьютерщиков.

"Ни одним родителям, пребывающим в здравом уме, не придет в голову посадить своего 10-летнего ребенка на взрослый велосипед или подарить ему полновесную боксерскую грушу, - заявил в своем выступлении на Ежегодном научном фестивале в Лейчестере профессор Питер Бакл, руководитель исследовательской группы. - Но почему-то считается нормальным, что ребенок по несколько часов в день сидит с вытянутой шеей и вывернутыми запястьями, вглядываясь в монитор и пытаясь дотянуться до взрослой клавиатуры. А потом родители очень удивляются, узнав, что их ребенок оказывается серьезно болен."

Перманентная ссылка:

Взрослые компьютеры вредят детям
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Росздравнадзор упростил порядок регистрации препаратов для лечения редких заболеваний

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Росздравнадзор) упростила порядок регистрации препаратов для лечения редких заболеваний. В соответствии с пунктом 10 статьи 19 Федерального закона «О лекарственных средствах» было разработано положение об ускоренной процедуре государственной регистрации лекарственных средств, сообщается в пресс-релизе Росздравнадзора.

Регламентом Росздравнадзора предусмотрена процедура приоритетного рассмотрения и ускоренной регистрации лекарственных средств, предназначенных для лечения редких заболеваний, эпидемически опасных заболеваний, заболеваний с высоким уровнем смертности, входящих в список обеспечения необходимыми лекарственными средствами (ОНЛС), в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, а также лекарственных препаратов, отнесенных к категории дорогостоящих.

По словам руководителя Росздравнадзора Николая Юргеля, в 2007-2008 годах его ведомство проводит активную деятельность по снижению административных барьеров для производителей лекарственных средств и изделий медицинского назначения. В связи с этим совершенствуется работа по приоритетному рассмотрению лекарственных препаратов, относящихся к названным категориям.

Возможность приоритетного приема и рассмотрения комплекта документов на регистрацию указанных категорий лекарственных средств установлена Информационным письмом Росздравнадзора от 18 февраля 2008 года.


Перманентная ссылка:

Росздравнадзор упростил порядок регистрации препаратов для лечения редких заболеваний
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Выявлены долгосрочные последствия стенокардии для здоровья?

При наличии стенокардии достоверно повышается риск смерти, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых событий в среднем возрасте.

Д-р J McMurray и коллеги (Western Infirmary, Глазго) проанализировали данные 7048 мужчин и 8354 женщин 45-64 лет, в 1972-76 гг. пошедших кардиологический скрининг (вопросник Роуза по стенокардии, ЭКГ). Исходно стенокардия имелась у 9.5% мужчин и 9.6% женщин, согласно вопроснику Роуза. За 20 лет наблюдения показатели общей смертности составили 67.7% и 43.3%, соответственно, по сравнению с 45.4% и 30.4% у мужчин и женщин без стенокардии. У мужчин со стенокардией по вопроснику Роуза был повышен риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации, инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности (СН), по сравнению с мужчинами без стенокардии: отношения рисков, соответственно, 1.49, 1.63 и 1.54. У женщин эти показатели достигали 1.38, 1.56 и 1.92, соответственно. Максимальным был риск при сочетании стенокардии с ЭКГ-нарушениями. У женщин со стенокардией по вопроснику Роуза риск сердечно-сосудистых событий либо ИМ был ниже, чем у мужчин со стенокардией: отношения рисков 0.54 и 0.44, соответственно. При этом не наблюдалось половых различий для рисков инсульта, фибриляции предсердий или сердечной недостаточности.

Heart 2006;92:1739-46.

Перманентная ссылка:

Выявлены долгосрочные последствия стенокардии для здоровья?
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Материал добавлен пользователем medafarm

\n\n

Дисменорея у подростков

Г. Ф. Кутушева
Журнал акушерства и женских болезней, с.50-54

Болезненные месячные - дисменорея - являются наиболее частой жалобой гинекологических больных самой работоспособной возрастной группы. Причины болезненных месячных разнообразны, но во многих случаях начинаются в пубертатном периоде. Нередко дисменорея является причиной нарушения трудоспособности и социального статуса молодых пациенток. Своевременная диагностика и выявление этиологии дисменореи позволяют выбрать адекватную терапию и сохранить последующую состоятельность репродуктивной функции.

Дисменорея - циклически повторяющийся болевой синдром, который обусловлен комплексом нейровегетативных, обменных и поведенческих нарушений, сопровождающих менструальное отторжение эндометрия. Что, согласно Международной классификации болезней Х-пересмотра, является заменой принятых понятий: алъгоменорея - болезненные месячные и дисменорея - нарушение менструальной функции. Боль как ощущение страдания - частая причина обращения молодых пациенток к гинекологу, хотя болезненные менструации нередко рассматриваются молодыми женщинами как нечто само собой разумеющееся. Дисменорея отмечается у 31-52% женщин, при этом у части из них эта патология приводит не только к потере трудоспособности, но и к изменению психосоматического статуса [1].

Клиническое значение боли, как симптома нарушения правильного течения физиологических процессов исключительно велико и позволяет выявить нарушение в том или ином звене взаимодействия органов и систем организма. Главным коллектором болевых импуль-саций, поступающих от всех областей тела, является область таламуса, составляя основу для последующей генерализации болевых ощущений. Это же афферентное раздражение по прямому пути направляется в кору больших полушарий. Закон проекции болевого ощущения чрезвычайно важен. Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении рецепторов матки, подчиняются общим физиологическим реакциям, но имеют большую зависимость от количества и соотношения эстрогенов и прогестерона [3]. Болевая реакция сопровождается нейроэндокринными и прочими нарушениями. Во всех случаях, когда какое-либо раздражение рецепторных образований является длительным, центральная нервная система, как и весь организм, приспосабливается к этому длительно действующему раздражителю, что может негативно сказаться на организме в целом.

Болевая реакция представляет собой наиболее инертную и сильную безусловную реакцию организма, и именно поэтому на ее основе особенно быстро образуются условные связи. При патологических состояниях, которые связаны с наличием более или менее длительного болевого ощущения, образуются условные связи. Это обстоятельство приводит к тому, что наличие длительно существующей или часто повторяющейся боли создает совершенно определенный клинический статус, больного, который прежде называли \ипохондрический\.

В периоде полового созревания нарушения менструальной функции - ведущая гинекологическая патология, при этом дисменорея встречается достаточно часто, варьируя от 7,9 до 22% [2,6,15].

Принято разделять дисменорею на первичную и вторичную При этом считают, что первич ная дисменорея - это удел молодого возраста (период полового созревания), тогда как вторична дисменорея чаще встречается noсле 30 лет, так как именно вторичная дисменорея является следствием органических патологичеких процессов и заболеваний внутренних половых органов.

Пубертатная стадия, начинающаяся с менархе, характеризуется замедлением роста на фоне развития вторичных половых признаков и формированием овуляторных менструальных циклов [4]. Накануне менархе происходит резкое утолщение эндометрия - в 3 раза. Объем матки после очень медленного увеличения до 11-12 лет в пубертатном периоде быстро увеличивается [7]. Формируется соотношение длины тела и шейки матки и угла между ними. При появлении менархе уменьшается уровень соматотропного гормона, повышается уровень гонадотропинов, активизируется щитовидная железа. Прослеживается постепенное функциональное становление системы гипоталамус - гипофиз - яичники и также резкое увеличение стимулирующего влияния гонадотропинов на яичники, продуцирующие гонадные стероиды. Пубертатная стадия характеризуется постепенным нарастанием уровня эстрогенов, невысоким содержанием прогестерона. Средний возраст менархе 13-14 лет.

Шкала оценки дисменореи [2]

Степень тяжестиВыраженность дисменореи
Работо-способность
Системные симптомы
Необходимость приема анальгетиков0Нет
Не нарушенаНетНетI
Умеренная больНарушается редкоНетРедко необходимаIIСильная больНарушается заметноНекоторые естьНеобходимаIIIЧрезмерная больИсключенаГоловная боль, тошнота, рвота, диарея, слабостьНеэффективны

Предпосылками для первичной дисменореи, которая развивается с менархе или в течение 1 - 1,5 года после, являются:
• гипоэстрогения,
• недостаточность лютеино-вой фазы,
• недостаточный уровень эндогенных опиатов (эндорфины, энкефалины),
• функциональная несостоятельность тканевых протеолитических ферментов эндометрия и нарушение фрагментации отпадающей слизистой матки,
• гипертонус перешейка,
• гиперантефлексия матки,
• избыточное количество простагландинов ввиду неполноценности перекисного окисления липидов.

При этом гиперпростагландинемия считается основным фактором развития дисменореи. Процесс нарушения трансформации тканевых фосфолипидов через арахидоновую кислоту в простагландины с участием фосфолипазы и циклооксигеназ стимулирует формирование и поддержание явлений отека и боли. Простагландины E и F считаются особенно мощными стимуляторами сократительной функции матки. При этом разрушение простагландинов совершается не только в матке, но и в печени, и часто встречающиеся у детей изменения функции печени также способствуют нарушению этого процесса. Соотношение эстрадиола и прогестерона играет особо важную роль в возрастании овариальных опиоидов, блокирующих болевые рецепторы во второй фазе менструального цикла [1].

Дисменорея характеризуется резкими болями за 1-2 дня до и в первые дни менструации, нередко сопровождающимися общими нейровегетативными нарушениями, слабостью, тошнотой, головной болью, диареей, иногда - потерей сознания. Характерна приступообразность болей и их различная интенсивность. Боль локализуется внизу живота с иррадиацией в поясничную область, реже в другие области (см. таблицу).

Для уточнения патогенеза дисменореи возможно проведение пробы с ингибиторами простагланди-нов (метиндол, диклофенак и пр.). Проба с метиндолом заключается в приеме препарата по 25 мг 3 раза в день за 3 дня накануне прихода месячных и 3 дня во время месячных - 3-4 цикла. Уменьшение болей от цикла к циклу оценивается как положительная проба, что свидетельствует о первичной дисменорее.

Лечение первичной дисменореи:
• ингибиторы, синтеза простагландинов, при этом необходимо учитывать их влияние на слизистую желудка и агрегацию тромбоцитов, назначая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде свечей или препаратов, ингибирующих синтез циклооксигеназы-2 - целекокси;
• спазмолитики, анальгетики (как симптоматическая терапия);
• гомеопатические средства, такие как ремвнс, мастодинон, меналгин и пр.;
• фитопрепараты (сборы трав, включающие золототысячник, лапчатку гусиную, тысячелистник, мелиссу и др.);
• седативныв средства в соответствии с выраженностью нейровегетативных нарушений (от растительных препаратов до транквилизаторов);
• рефлексотерапия (РТ), включая акупрессуру, иглорефлексотерапию и т.п.;
• лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, нормализующие кровообращение и функциональную активность органов брюшной полости и малого таза;
• гормонотерапия (Дюфастон, циклические эстроген-гестагены).

При лечении первичной дисменореи нельзя недооценивать важность коррекции гормонального статуса. У сексуально активных подростков целесообразно прибегнуть к оральным контрацептивам (ОК), принимая во внимание их основное действие. Предпочтительным препаратом для нормализации менструальной функции у подростков является дюфастон, с учетом отсутствия побочных эффектов дюфастона и в первую очередь - подавления овуляции. Основными преимуществами являются сходство с эндогенным прогестероном, отсутствие андрогенных, анаболических и других нежелательных эффектов. Для лечения первичной дисменореи дюфастон назначают в зависимости от тяжести проявлений с 5-го по 25-й день или с 15-го по 25-й день цикла по 10 мг 2 раза в день на протяжении 3 - 6 месяцев.

Причинами вторичной дисменореи являются:
• генитальный инфантилизм;
• пороки развития половых органов;
• эндометриоз;
• воспаление органов малого таза;
• спаечные изменения после оперативных вмешательств;
• опухоли половых органов;
• внутриматочные контрацептивы;
• расширение тазовых вен.

Следует отметить, что у большого числа девочек-подростков причиной дисменореи является эндометриоз. Результатом многочисленных исследований явилось утверждение, что эндометриоз - причина хронических тазовых болей у 70% подростков [13]. То есть эндометриоз является не только одним из наиболее частых гинекологических заболеваний и причиной бесплодия в репродуктивном возрасте, но и причиной тяжелых страданий и дисменореи у подростков. Это заболевание всех этнических и социальных групп [10]. При этом эндометриоз считается заболеванием, верифицируемым хирургически [16]. Это положение касается и подростков. Именно при исследованиях, проведенных среди девочек-подростков, страдавших хроническими тазовыми болями, не снимавшимися оральными контрацептивами и нестероидными противовоспалительными средствами, подвергнутых лапароскопии, эндометриоз диагностирован у 45 - 70% [11,12]. Частота эндометриоза у подростков, страдающих тазовыми болями, увеличивается с возрастом - от 12% в 11-13 лет до 54% в 20-21 год. С учетом генетической предрасположенности следует подозревать эндометриоз у подростков с соответствующей симптоматикой при подобной наследственности. Так же, как и относить к группе повышенного риска по развитию эндометриоза девочек с пороками развития урогенитального тракта.

В случае эндометриоза подростков могут беспокоить как циклические, так и ациклические тазовые боли [9]. Причем, в отличие от первичной дисменореи, боли при эндометриозе имеют тенденцию к усилению с течением времени и могут сохраняться весь цикл. При назначении нестероидных противовоспалительных средств и гормональных препаратов эти боли могут стихать, но затем, как правило, возобновляются. Большинство исследователей настаивают на том, что нет прямой зависимости между стадией эндометриоза, локализацией ге-теротопий и тяжестью болевого синдрома [8]. У большинства пациенток диагностируется II и III ст. заболевания, у 56,2% - эндометриоз матки [14]. А по некоторым данным, до 48% подростков с диагностированным эндометриозом имеют распространенный генитальный эндометриоз [5].

Особенно важным для лечения эндометриоза является своевременная диагностика заболевания, так как это определяет не только снятие болевого синдрома, но и последующую состоятельность репродуктивной функции. Однако у большинства молодых пациенток длительность заболевания на момент его диагностирования составляет 6,6 ± 3,3 года [14]. Оптимальная терапия эндометриоза у подростков до сих пор является предметом дискуссии, так как единственно радикальным методом лечения этого заболевания на сегодняшний день признается хирургическое лечение.

Основа медикаментозной терапии - гормональное подавление менструации наряду с иммунокоррекцией, общеукрепляющей, седативной, рассасывающей и прочей терапией. Минимальный срок назначаемой терапии составляет 6 месяцев.

• При легких случаях эндометриоза назначают комбинированные ОК с высоким содержанием прогестагенов в возрастающей дозировке до 2-3 таблеток в день, которые способствуют развитию псевдобеременности с аменореей. Частота рецидивов заболевания, возникающих через год, - 17-18% и выше при более длительном наблюдении. Побочные эффекты обусловлены входящими в состав ОК гестагенами.
• Прогестагенами пролонгированного действия (100 - 200 мг/мес в/м медроксипрогестерона ацетата) достигается стойкая аменорея. Из побочных реакций пациенток чаще всего беспокоят прибавка массы тела, депрессия, беспорядочное кровомазанье.
• Даназол, как антигонадотропин, дает эффект псевдоменопаузы (400 - 800 мг/день). Побочные эффекты обусловлены как гипоэстрогенным состоянием, так и андрогенными свойствами препарата: уменьшение молочных желез, атрофический вагинит, эмоциональная лабильность, мышечные боли, \приливы\, прибавка массы тела, гирсутизм, сальность волос, угревая сыпь. Частота рецидивов составляет 23% в течение первого года после прекращения лечения.
• Применение агонистов гонадолиберина (РГ) приводит к эффекту медикаментозной гипофизэктомии (бусерелин 900 мкг/сут. эндоназально, декапептил 3,75 мг/28 дн. в/м). Основные побочные эффекты соответствуют состоянию менопаузы: приливы жара, сухость влагалища, раздражительность, бессонница, снижение либидо, потеря костной массы.

С учетом упомянутых побочных эффектов гормонотерапии эндометриоза, крайне нежелательных в юном возрасте, особой привлекательностью отличается неацетиловый дериват прогнана с отсутствием, побочных эффектов и высоким терапевтическим действием - дюфастон (дидрогестерон по 10 мг/2 - 3 раза в сутки, в зависимости от тяжести заболевания, с 5-го по 25-й день цикла или в непрерывном режиме 6-9 месяцев). В силу своих химических и фармакологических свойств дюфастон не нарушает углеводный обмен, не влияет на липидный профиль крови, хорошо переносится.

Являясь частой и серьезной гинекологической патологией, дисменорея требует тщательного выяснения причин ее возможного формирования для проведения адекватного эффективного лечения и восстановления не только нормального репродуктивного, но и психосоматического состояния молодых пациенток.

Е. А. Богданова
Второй всероссийский форум Мать и дитя, Москва, сентябрь 2000

В структуре гинекологической заболеваемости девочек-подростков нарушения менструальной функции занимают весомое место, составляя более 60% от числа всех обратившихся к детскому гинекологу больных. Это не удивительно, так как становление менструальной функции у девочек проходит через этапы совершенствования ритма секреции гонадолиберина от низких и редких преимущественно ночных выбросов до появления цирхорального ритма.

Различные виды секреции гонадолиберина вызывают разные типы выделения гонадотропинов, разные виды нарушений функции яичников и ритма менструаций от аменореи до ювенильных кровотечений через стадию олигоменореи.

Поэтому не у всех девочек устанавливается регулярный менструальный цикл с менархе. Первые годполтора могут наблюдаться нерегулярные менструации, что указывает на неустановившийся ритм секреции гонадолиберина и гонадотропинов. Менструации у девочек в этом периоде, как правило, ановуляторные, без полноценного созревания фолликула, без овуляции, без желтого тела. В связи с этим или не происходят циклические изменения эндометрия, или эти изменения неполноценны, что затрудняет полноценное отторжение эндометрия. Менструации могут быть длительными, более или менее обильными, переходить в кровотечения различной интенсивности и продолжительности. У девочек с невысоким уровнем эстрогенов может наблюдаться замедленное развитие эндометрия, тогда менструации будут редкими и, чаще всего, необильными.

Таким образом, наиболее частой причиной менструальных нарушений у девочек-подростков является отсутствие цирхорального ритма секреции гонадолиберина, правильного ритма выделения гонадотропинов, отсутствие овуляции и желтого тела в яичниках, отсутствие секреторной фазы развития эндометрия, неполноценное отторжение его.

Эту патологическую цепочку у подростков целесообразнее всего прерывать наиболее приемлемым и наиболее безопасным методом - терапией гестагенами для имитации наличия функционирующего желтого тела.

Гестагены могут способствовать нормализации ритма секреции гонадолиберина, что, в свою очередь, нормализует функцию яичников, уменьшает образование в них андрогенов, не дает развиться гирсутному синдрому и, возможно, синдрому поликистозных яичников.

Предпочтение отдается естественным гестагенам (прогестерону) или его аналогу - препарату Дюфастон. Дюфастон (дидрогестерон) является ретропрогестероном, молекулярная структура которого и фармаковоздействие сходны с эндогенным прогестероном.

Особенно ценным при применении препарата Дюфастон у подростков является то, что он не обладает эстрогенным, анаболическим, андрогенным и другими нежелательными свойствами, не подавляет овуляцию. В то же время Дюфастон, способствуя полноценному отторжению слизистой оболочки матки, спасает девочек от ювенильного кровотечения, болезненных менструаций и от тревожного ожидания менструального кровотечения.

Достоинства препарата Дюфастон - отсутствие побочных эффектов, таблетированная форма препарата, достаточно высокая усвояемость его в желудочно-кишечном тракте, четкость ответной реакции эндометрия на введение препарата - позволяют широко рекомендовать его для терапии дисфункции яичников у девочек пубертатного возраста в периоде становления менструальной функции.

В структуре подростковой гинекологической заболеваемости дисменорея занимает одно из ведущих мест: так, у учащихся ПТУ и студенток частота заболеваемости достигает 17-22%. Имеются данные о 75% частоте дисменореи у девушек.

Серьезность дисменореи заключается в том, что примерно у каждой третьей девушки менструации принимают черты тяжелого недуга. Обращает на себя внимание то, что именно в подростковом возрасте интенсивный болевой приступ сочетается у 84% девушек со рвотой, у 79,5% - с диареей, у 22,7% - с головокружением, у 13,6% - с головной болью, а у 15,9% - с судорогами и обмороками.

Ежемесячное ожидание боли отражается на общем самочувствии, эмоциональной и психической деятельности человека. Дисменорея является причиной огромного количества прогулов, ошибок на работе, вплоть до профессионального травматизма. Выявлена прямо пропорциональная зависимость тяжести дисменореи от социального положения, характера и условий труда, что вынуждает рассматривать эту проблему не только как медицинскую, но и как серьезную социальную задачу.

Причин дисменореи много. Это пороки развития матки и влагалища, острый угол между телом и шейкой матки, варикозное расширение сосудов матки, синдром яичниковой вены, воспалительный процесс в области матки и придатков, наличие яичниковых или пароовариальных образований, эндометриоз и др. Однако наиболее частой причиной считают нарушение правильных соотношений между эстрогенами и прогестероном. Такой вид дисменореи называют функциональной дисменореей.

При функциональной дисменорее целесообразно назначение прогестерона или его деривата - препарата Дюфастон. В подростковом возрасте для лечения дисменореи Дюфастон назначается в дозе до 20 мг в сутки с 5-го по 25 день цикла, что позволяет достичь торможения выброса простагландинов и снижения спастических сокращений матки. Менструации после лечения Дюфастоном становятся безболезненными более чем у 60% пролеченных, боли значительно ослабляются у 30%.

Лечение можно проводить в течение 6 месяцев и более и повторять при необходимости. На фоне приема Дюфастона не происходит прибавки массы тела, не появляются акне и повышенный рост волос на лице и теле.

Дюфастон также используют для лечения девочек с эндометриозом, назначая его по 10 мг в день с 5 по 25 день цикла непрерывно в течение 6-9 месяцев.

Таким образом, Дюфастон является препаратом, предпочтительным для лечения нарушений менструальной функции и дисменореи у девочек, особенно в течение первых 2-3 лет после менархе.

Перманентная ссылка:

Дисменорея у подростков
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Афганистану грозит эпидемия малярии

Афганистан, раздираемый на части постоянными военными действиями, уже стал основным очагом холеры. Но, по-видимому, афганцам предстоит пройти еще и эпидемию малярии - таковы прогнозы экспертов-эпидемиологов.

По мнению аналитиков, причиной эпидемии станут низкий уровень гигиены и здравоохранения в Афганистане, продолжающиеся военные столкновения, а также постоянная миграция беженцев по различным районам страны. Афганистан и ранее отличался высокой заболеваемостью малярией (эта инфекция ежегодно поражала около 2,5 миллионов человек из 20 миллионов), но в этом году ей заболеют почти в три раза больше людей. Более того - возрастет удельная частота тропической малярии, вызываемой Plasmodium falciparum, а именно эта разновидность наиболее опасна.

Действующая в Афганистане международная медицинская организация "Health Net International", созданная в 1992 году при поддержке Европейского Содружества специально для борьбы с инфекционным болезнями, делает все возможное, чтобы предотвратить очередную вспышку малярии. По всей стране уже подготовлены медицинские пункты, начаты массовые закупки лекарственных препаратов. Но будут ли эти меры эффективными - покажет время.

Перманентная ссылка:

Афганистану грозит эпидемия малярии
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Алкоголь может помочь больным после инфаркта

Прием алкогольных напитков в умеренных количествах снижает вероятность развития инфаркта. Новые данные показывают, что регулярный прием алкогольных напитков может помочь также восстановлению больных после инфаркта.

Было показано, что практически любой алкогольный напиток при условии его умеренного применения обладает потенциальным оздоровительным эффектом. Объяснение его положительного действия заключается в том, что он повышает содержание холестерина высокой плотности ("хорошего" холестерина) и предотвращает формирование тромбов.

При исследовании 1900 человек, госпитализированных с инфарктом миокарда, было показано, что те больные, которые принимали алкогольные напитки семь раз в неделю в течение года до инфаркта, на 32% реже умирали от него по сравнению с трезвенниками. Люди, принимающие алкогольные напитки менее 7 раз в неделю, умирали на 21% реже в течение 4 лет после инфаркта по сравнению с непьющими людьми.

Люди, которые не могут принимать алкогольные напитки по состоянию здоровья, должны принимать большие дозы аспирина, бета-блокаторов и препаратов, снижающих уровень холестерина.

Результаты другого исследования показали, что у пожилых людей, принимающих ежедневно алкогольные напитки в умеренных количествах, риск развития заболеваний сердца снижается на 47% по сравнению с трезвенниками, независимо от возраста, расы, кровяного давления, наличия диабета, курения и других факторов. В исследовании принимало участие более 2200 человек в возрасте около 74 лет.

Ученые подчеркивают, что оздоровительный эффект алкогольных напитков проявляется только при условии их умеренного применения.

Перманентная ссылка:

Алкоголь может помочь больным после инфаркта
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Еще одно оправдание мужских измен

Согласно результатам двухлетних исследований, проведенных в Дании, у мужчин, подверженных переменам в сексуальной жизни, снижается риск сердечных заболеваний.

«Известно, что у женщин вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний возрастает только с началом менопаузы», – говорит доктор Эрик Гилтей, Wageningen University, Дания.

Одна из причин заключается в том, что женский половой гормон эстрадиол помогает поддерживать нормальный уровень холестерина. С началом менопаузы выработка эстрадиола прекращается, что ведет к повышению уровня холестерина в крови и увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У мужчин же, подверженных переменам в половой жизни, искусственные эстрогены блокируют тестостерон.

Перманентная ссылка:

Еще одно оправдание мужских измен
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Вашингтон поразила эпидемия ВИЧ

По меньшей мере 3% жителей Вашингтона в возрасте старше 12 лет заражены вирусом иммунодефицита человека - то есть примерно та же часть населения, что в африканской Уганде. Об этом говорится в последнем отчете департамента здравоохранения американской столицы.

ООН и американский Центр по борьбе с инфекционными заболеваниями определяют ВИЧ-ситуацию в той или иной стране как эпидемию, если количество вирусоносителей превышает 1% населения. Опубликованные данные ставят Вашингтон по данному показателю ниже многих африканских стран. Правда, это может быть связано с тем, что граждане США чаще проверяются на ВИЧ.

Уровень заболеваемости среди афроамериканцев составляет 6,5%, среди выходцев из Латинской Америки - 3%, и белых - 2,6%. Что касается возрастных групп, самой уязвимой из них оказалась не молодежь, как можно было бы предполагать, а люди в возрасте от 40 до 49 лет. Зараженных среди них целых 7,2%. За ними следует поколение пятидесятилетних - 5,2%.

Скрытая статистика?

Согласно результатам исследования, ВИЧ в Вашингтоне чаще всего передается путем гомосексуальных контактов, на втором месте - обычный секс, на третьем - наркомания. Между тем, доктор Рэймонд Мартинс, главный врач клиники Уитмэна-Уокера, одного из ведущих вашингтонских центров по борьбе с ВИЧ, в интервью Би-би-си заявил, что положение, возможно, еще хуже. По его оценке, ВИЧ-инфицированных в Вашингтоне может быть не три, а пять процентов из-за невыявленных случаев. Для сравнения: число онкологических больных в США составляет менее одного процента населения.


Перманентная ссылка:

Вашингтон поразила эпидемия вич
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Кофе полезен для здоровья

Все чаще и чаще появляются научные доказательства тому, что пить кофе в умеренных количествах не только абсолютно безопасно, но и может быть полезно для здоровья. Уже давно известно, что кофеин облегчает жизнь больным астмой. Регулярное употребление кофе в некоторых случаях помогало предотвращать сердечные приступы.

Ученые в Италии и Соединенных Штатах уже находили подтверждения полезным свойствам кофе.

Теперь ученые Университетского Колледжа в Великобритании провели лабораторные исследования и пришли к выводу, что кофеин замедляет действие одного из естественных химических соединений человеческого организма.

30 чашек в день

Считается, что это соединение участвует в развитии некоторых видов рака, сердечных заболеваний и астмы.

Вот уже несколько десятков лет исследователи фармацевтических компаний пытаются разработать подобное лекарство, не подозревая, что решение всегда было у них буквально под носом.

Обычно два или три раза в день.

Тем не менее, до создания новых лекарств, скорее всего, придется подождать еще несколько десятков лет. Ученые, тем временем, советуют не злоупотреблять чаем и кофе.

Итальянские и американские исследователи пришли к выводу, что, например, для профилактики астмы, необходимо пить по три-четыре чашки кофе в день.

А их британские коллеги, полагают, что необходимый эффект достигается лишь в том случае, если пить по 30 чашек в день, а это причинит больше вреда, нежели пользы организму.


Перманентная ссылка:

Кофе полезен для здоровья
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Африка \дарит\ еще один смертельный вирус

Американский ученый Натан Вулф обнаружил в Центральной Африке новый вирус, похожий на вызывающий заболевание СПИДом у людей. По словам Вулфа, он передается от обезьян к людям, питающимся мясом диких зверей.

В интервью во вторник, 26 октября, он отметил, что пока не доказано, вреден ли для здоровья людей \Симиум Фоуми Вирус\ (сокращенно лат. SFV), однако он очень похож на вирус ВИЧ-инфекции. Натан Вулф нашел этот ретро-вирус в организме представителей ряда племен, живущих в Камеруне и промышляющих охотой, в частности, на обезьян.

Перманентная ссылка:

Африка дарит еще один смертельный вирус
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Чай спасает от… гипертонии?

Длительное потребление чая предотвращает развитие гипертонии, установили китайские ученые.

Чай является самым популярным в мире напитком (не считая воды) - поэтому даже небольшой положительный эффект будет значительным на популяционном уровне. Результаты предшествующих лабораторных, клинических и эпидемиологических исследований, посвященных пользе чая, были противоречивыми. Д-р Yi-Ching Yang и его коллеги (Национальный Университет Cheng Kung, Тайнань, Тайвань) наблюдали за 1507 мужчинами и женщинами 20 лет и старше, у которых при включении в исследование (1996) не выявлялось гипертонии. С помощью специального вопросника выяснялись особенности потребления чая (метод заварки, тип чая - зеленый, черный, оолонг, добавление молока, сахара, "стаж" регулярного употребления чая и т.д.).

Регулярно пили чай 600 участников, потребляя не менее 120 мл/сут, как минимум один год. Как правило, любители чая были моложе и имели более высокий образовательный и социально-экономический статус; среди них было больше мужчин. В то же время любители чая чаще страдали ожирением, курили, потребляли больше алкоголя и соли, но меньше овощей. Несмотря на такой неблагоприятный профиль по факторам риска гипертонии, уровень систолического артериального давления у любителей чая был ниже, и гипертония развивалась реже, чем у тех, кто пил чай лишь изредка. После поправки на возможные вмешивающиеся факторы (пол, возраст, социально-экономический статус, гипертония у родственников, индекс массы тела, отношение объема талии и бедер, особенности образа жизни и диеты) оказалось, что употребление 120-599 мл/сут чая снижает риск развития гипертонии на 46%. У тех, кто выпивал более 600 мл/сут чая, риск уменьшался на 65%. "Стаж" регулярного употребления чая, тем не менее, на степень снижения риска гипертонии практически не влиял.

"Впервые на адекватном уровне была качественно и количественно оценена связь потребления чая и риска гипертонии", пишут д-р Yang и его коллеги в Archives of Internal Medicine. "Тем не менее, требуются новые доказательства этой ассоциации, которые планируется получить в ходе длительных рандомизированных проспективных исследований".

Arch Intern Med 2004;164:1534-40.

Перманентная ссылка:

Чай спасает от… гипертонии?
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Куркума - не только главная составляющая популярной приправы карри, но и...

Ученые из Центральной клиники Сингапура установили, что куркумин - вещество, содержащееся в этой пряности, обладает выраженным антиоксидантным эффектом, что способствует быстрому заживлению недавних и длительно незаживающих ран.

В эксперименте на клетки кожи человека, выращенные в лаборатории, воздействовали перекисью водорода, которая является сильным окислителем. Таким способом ученые моделировали процесс окисления, происходящий при обычном повреждении кожи человека, в ходе которого образуются молекулы свободных радикалов, вызывающих разрушение тканей вокруг раны.

Было обнаружено, что добавление к культуре клеток куркумина сводило к минимуму воздействие перекиси водорода на культуру клеток. Один их ученых, доктор Тоуан-Танг Фан (Toan-Thang Phan) заявил, что следующим шагом ученых станет проведение клинических испытаний на добровольцах.

Куркумин уже на протяжении многих веков является народным средством, используемым в Индии и других азиатских странах для лечения ран и язв.

Результаты исследования были опубликованы в свежем номере The Journal of Trauma

Перманентная ссылка:

Куркума - не только главная составляющая популярной приправы карри, но и...
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Перипапиллярная географическая хориопатия

Профессор Е.И. Устинова, профессор Ю.С. Астахов, И.Г. Голец
Кафедра глазных болезней СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Республиканский туберкулезный санаторий “Выборг-3”

Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) - редкое, но тяжелое хроническое заболевание хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и пигментного эпителия сетчатки, впервые описанное в 1939 г. Кг. Sveinsson, назвавшим его chorioiditis areata [64]. A. Sorsby в 1939 г. расценил данное заболевание как центральный и периферический склероз хориоидеи [60], а в 1949 г. (совместно с M.E.J. Mason) выделил его в отдельную клиническую сущность как дистрофию с необычными признаками [б1].

Существуют и другие названия этого заболевания: геликоидная перипапиллярная дегенерация [26], серпигинозный (географический, геликоидный) хориоидит [46,58], географическая (геликоидная) перипапиллярная хориоидопатия [29,48,56], ползучая тотальная хориоретинальная дистрофия [1], ползучий перипапиллярный (географический) хориоидит [10] и др. Е.И. Устинова и соавт. [3,5-7] придерживается термина “перипапиллярная географическая хориопатия”.

В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблется от 1 до 20 случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и только в 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В отечественной литературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных (16 глаз), С.Я. Бранчевская [1] - 7 больных (13 глаз). Е.И. Устинова и соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а позднее [7] - о результатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309 глаз) с данным заболеванием.

Этиология

Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказано мнение о туберкулезной природе заболевания [72], в последующем этот взгляд был поддержан и другими авторами [58,66]. Некоторые из офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую этиологию заболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7] при углубленном обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностической системы [6] достоверно доказана нетуберкулезная этиология данного заболевания.

Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексном иммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом (СХ) как по отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов [24,37]. Мнение о неинфекционной природе заболевания высказывают также и другие авторы [12,48,62]. При постановке внутрикожных проб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной (6 больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичные наблюдения о значении фокальной инфекции как предположительной причины СХ [10,56,58].

Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом [44], узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkila и соавт. [24] на основании иммунологических исследований не исключают локальный иммунный процесс в глазу. При исследовании системы гистосовместимости HLA ими установлено, что у больных с СХ частота обнаружения HLA B7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечают связь ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70].

I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и острую заднюю мультифокусную эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям.

Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов о генетической предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основании обследования нескольких поколений семей с перипапиллярной хориопатией одни авторы считают основным аутосомно-доминантный тип наследования заболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как аутосомно-рецессивный процесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетических исследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностью по хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ не связано с полом [61,65]. Некоторые исследователи не признают роль наследственности в развитии данной патологии глаз [36,56,62].

Патогенез

Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы [1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальным дистрофиям, другие [17,54] - к первичным врожденным дисплазиям (дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного эпителия. По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловлено врожденной наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарных артерий.

Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительного процесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезке глазного яблока), что дает основание признавать воспалительный компонент существенным или доминирующим в патогенезе [5-7, 10, 19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые из этих исследователей [19,29,69] утверждают, что прогрессирование ПГХ невозможно без локального обострения, и характеризуют заболевание как хронический хориоидит, распространяющийся “краями” очагов с рецидивирующим воспалением.

I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических) хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинозная геликоидная дистрофия или дегенерация); заболевания хориоидеи сосудистого происхождения по типу васкулопатии либо васкулита (географическая хориоидопатия); воспалительные заболевания хориоидеи (серпигинозный географический хориоидит).

Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативную и рубцовую атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66] рассматривают только 2 формы ПГХ - наследственные абиотрофии и воспалительные заболевания хориоидеи. I. Chisholm и соавт. [19] полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезом и клиническими проявлениями, но в своем развитии может иметь 2 фазы - острую экссудативную и рубцовую атрофическую.

Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичное повреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия при ПГХ [35,46,58]. J. Gass [27] выделил гистологические стадии СХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные гистологические особенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленных глазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали. На основании выявленных гистологических особенностей авторы предполагают общность ПГХ с ангиоидными полосами и дисциформной дегенерацией макулы.

Клиническая картина

ПГХ диагностируется во всех возрастах - от детского до пожилого, но преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65]. Типичная клиническая особенность ПГХ - хориоретинальные очаги, первоначально локализующиеся вокруг диска зрительного нерва (ДЗН), в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразных выростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярную и макулярную области. В поздней стадии очаги (нередко изолированные) выявляются и на периферии глазного дна. У части больных встречается атипичная форма заболевания - с первоначальной локализацией очагов в макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3-12% случаев [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Ландкартообразная форма сливающихся очагов с характерной пятнистой пигментацией придают глазному дну вид, напоминающий географическую карту.

Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаются с ДЗН, оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешне неповрежденной ткани. Иногда хориоретинальные очаги доходят до края ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва вовлекается в процесс [11].

В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И. Устинова [3, 5] предложила динамическую классификации ПГХ.

Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию (локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне); выраженную, или II стадию (перипапиллярная с распространением на макулярную зону); далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как в центральных, так и периферических отделах глазного дна).

Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственно в 19, 45 и 36% случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанных стадий применимы предложенные I. Babel [14] 2 фазы - острая экссудативная и рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных экссудативная фаза была выявлена в 19%, дистрофическая - в 81% наблюдений [7].

По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральный характер, асимметрия - лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49, 57,62,64,65,69,70]. Только отдельные авторы не исключают возможность одностороннего поражения [5,7,56,61,62].

С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучей тотальной хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края (медленное); острое возникновение зон отека и геморрагий; появление участков ишемии (инфарктов) хориоидеи.

В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной области и особенно центральной ее части - фовеа - острота зрения при ПГХ колеблется в широких пределах. При исследовании поля зрения выявляются дефекты, соответствующие размерам и очертаниям повреждений глазного дна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ не выявлено [61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографии снижаются лишь тогда, когда болезнью поражены большие площади глазного дна [17,19,49,50,66].

Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%) из 309 глаз; A. Sorsby с соавт. [61] - в 18 (27%) из 66 глаз. Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитие субретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируется по данным разных авторов в 4,6-20% случаев и нередко сочетается с отслойками пигментного и нейроэпителия [5,7,16,34,36,38,53,56,57]. Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и более редкие осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярный отек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В единичных случаях осложнения касаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] и ретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки; ретиноваскулиты, обычно флебиты) [36,37,44,57,70].

Диагностика

Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность гиперфлюоресценции очагов составляет 15-20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставление клинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии - относительная гипофлюоресценция очагов; через 3-4 мес - относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3-4 мес - однородная гиперфлюоресценция повреждения [29].

Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также макулярного отека [5,27,37,40,57].

При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40,44,55,68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7-33 мес) определили 4 стадии заболевания: I стадия - субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД); II стадия - активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия - субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на ФАГД); IV стадия - неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД).

По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой более 70% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану.

ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным исходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

Лечение

В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия. Некоторые из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует. L. Laatikainen и соавт. [37] не получили положительных результатов от применения вазодилататоров. R. Masi с соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32] не добились терапевтического эффекта, применяя кортикостероиды как парентерально, так и местно (периокулярные инъекции).

В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достигли непродолжительного улучшения или стабилизации при острых воспалительных проявлениях ПГХ, используя кортикостероидные гормоны. Циклоспорин А терапевтического эффекта при ПГХ не дал [39,42], но при его сочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая тройная иммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстрой и устойчивой (в течение 18 мес) ремиссии.

Использование неспецифического противовоспалительного лечения, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купировать признаки активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт. [10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и соавт. [3,5] - у 12. По данным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетической терапии в течение 1-2 мес приводит к улучшению в 51% случаев, в 49% - состояние глаз остается без перемен; вероятность сохранения стабилизации при ежегодных повторных курсах медикаментозного лечения больше, чем без него.

R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отек у больного с ПГХ с помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечение декортином (по 80-100 мг ежедневно) привело к повышению остроты зрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не был отмечен [50].

Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта не дала [5, 57]. В 1990 г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили о случае лечения больной ПГХ по методике прямой аргоновой лазерной коагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных хориоретинитов [4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало. Ряд зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерного лечения при осложнениях ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации [16,36,38,40,57].

Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазах в связи с прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61]. Послеоперационный ирит не позволил оценить результаты оперативного вмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии СПб НМОО в 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операции реваскуляризации хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01 до 0,08 и сократились размеры абсолютной центральной скотомы.

Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, так и разработки методов лечения данной патологии. Больные с ПГХ подлежат постоянному наблюдению у окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов желательно периодически госпитализировать в высококвалифицированные офтальмологические стационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и хирургического лечения.

Список литературы

1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. - Куйбышев, 1976. - С. 86-89.

2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. - СПб., 1999 (февраль). - С. 9.

3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетень Л НМОО.-Л., 1987 (июнь).-С. 1.

4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемы туберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15.

5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести, офтальмол.- 1990.-№6.-С. 11-15.

6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научных исследований. -СПб., 1994.-С. 174-181.

7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести, офтальмол. - 1997.-№3.-С. 34-37.

8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальные проблемы оф- тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИ глазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319.

9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал. - 1999 -№4.-С. 272-273.

10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике. - Новокузнецк, 1988.-С. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic Pathology. - Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - Р. 24-31.

13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol. 35, № 12. - Р. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12. - Р. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7. - P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996. - Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. - Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., Graefes Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. - Vol. 16. - P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases. - 3-rd. Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142; 294.

28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-Sforzolini В. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - Р. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98, № 6. - P. 944- 951; discussion 951-952.

33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984. - № 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology. - 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. - 1992. - Vol. 63, № 2. - Р.. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., Rabinovitch Т. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 42, № 1. - Р. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, № 1.

46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. - Р. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. - 1983. - Vol. 183, № 4. -Р. 238-28

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. - 1984. - Vol. 185, № 4. -Р.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, Sehmi K., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - Р. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y. // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief Stephen J. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P. 525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P. 433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. - Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991. - Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1. - P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1. - Р. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99, № 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., Christopherson S. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5. - P. 353-354.

Перманентная ссылка:

Перипапиллярная географическая хориопатия
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены