Сахарный диабет как фактор риска цереброваскулярных заболеваний

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук
НИИ неврологии РАМН, Москва

В настоящее время сахарный диабет (СД) является широко распространенным заболеванием. Так, в Российской Федерации в 1991 году было зарегистрировано 1 826 738 больных, но и этот высокий показатель далеко не полностью отражает положение дел — на самом деле процент таких больных значительно выше [1].

В 1995 году опубликованы результаты эпидемиологического и клинико-статистического изучения инсульта (И) в разных странах:

Великобритании, Китае, США, Франции и Японии. Среди факторов, влияние которых на исходы заболевания могло быть изменено, указан СД, увеличивавший относительный риск развития различных типов И в 1,5-3 раза как у мужчин, так и у женщин [15]. Приведем и другие примеры, свидетельствующие о влиянии СД на возникновение цереброваскулярной патологии. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в восточной части Финляндии, установлено, что риск инсульта при СД второго типа у мужчин был в 3 раза, а у женщин — в 5 раз выше, чем в контрольной группе. Наличие гипергликемии и повышенное содержание гемоглобина А-1 в два раза увеличивало вероятность И [14]. В ходе другого исследования, проводившегося в той же стране в течение приблизительно 16,4-летнего периода и охватившего большие группы населения среднего возраста, удалось выявить, что заболеваемость СД увеличивала смертность от И в 6 раз у мужчин и в 8,2 раза у женщин. Если же СД отсутствовал в начале проспективного наблюдения, а был выявлен позже, то вероятность И с летальным исходом уменьшалась [20]. Роль СД как фактора риска в возникновении первого И продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения в г. Фремингам (США).

В возрасте старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают у больных СД в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в 3-4 раза чаще, причем среди заболевших значительно преобладают женщины. В возрасте до 40 лет при недлительном течении СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. У страдающих СД существенно выше летальность при инсульте.

По данным патологоанатомических исследований, инфаркт мозга при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние, что почти вдвое превышает это соотношение у лиц, не страдающих СД. В то же время, по клиническим данным, частота инфаркта мозга у больных СД в 5-6 раз выше, чем кровоизлияний. У 72-75% больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер размягчения, а среди всего населения этот показатель достигает лишь 60% [3].

Различают две формы СД: инсулинзависимую, или СД I типа, который возникает в детстве и может передаваться по наследству, и инсулиннезависимую (СД II типа, развивающийся в более старшем возрасте).

По данным эпидемиологических исследований, уровень заболеваемости инсулинзависимым СД во многих странах повысился за последние 10-20 лет. В России в целом средняя заболеваемость инсулинзависимым СД ниже среднеевропейской и составляет 7 на 100 000 детей в год. Распространенность инсулиннезависимого СД в среднем составляет 3-5%, но в ряде популяций достигает 20% и выше. При этом, по данным экспертов ВОЗ, реальная заболеваемость в 2-3 раза превышает официально зарегистрированную. Инсулиннезависимый СД встречается в 8-10 раз чаще, чем инсулинзависимый.

Многообразные изменения сосудистой системы головного мозга при СД, обозначаемые термином «церебральная ангиопатия», включают нарушения сосудистого тонуса (дистонию), макроангиопатию (поражение крупных сосудов) и микроангиопатию. Сосудистые церебральные нарушения возникают также под влиянием гипогликемии и кетоацидоза.

В развитии сосудистых осложнений при СД важное значение имеют гемореологические расстройства. Их основу, вероятно, составляют структурно-функциональные изменения мембран тромбоцитов, эритроцитов и эндотелиоцитов под влиянием избыточных концентраций глюкозы, свободных жирных кислот и липопротеинов, накапливающихся в плазме крови больных СД.

Предполагают, что при СД усиление процессов перекисного окисления липидов как в плазме крови, так и в мембранах клеток под действием метаболических факторов приводит к изменению липидного компонента клеточных мембран и развитию микроциркуляторных нарушений.

Выраженные формы сосудистой патологии мозга при СД с наличием атеросклеротических изменений клинически сходны с соответствующими нарушениями при церебральном атеросклерозе у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Тем не менее у больных СД церебральный атеросклероз возникает раньше и развивается быстрее, что сопровождается изменениями в других участках сосудистой системы. Чаще наблюдается артериальная гипертония (АГ) и развивается инфаркт мозга, особенно нетромботического характера, реже наблюдается кровоизлияние в мозг, а также выявляются особенности в течении И, рассмотренные ниже.

До 75% всех случаев смерти больных СД обусловлены сердечно-сосудистыми заболеваниями. Атеросклеротические изменения сосудов у больных СД возникают на 10-12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями теста на толерантность к глюкозе. Наиболее частые локализации атеросклеротических поражений при СД — артерии головного мозга, сердца и ног. По данным эпидемиологических исследований, ишемический инсульт у больных СД встречается в 2-5, ИБС — в 2-3, а перемежающаяся хромота — в 4-7 раз чаще, чем в популяции в целом.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при СД участвуют гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды. В основе патогенеза ангиопатий, которыми сопровождаются осложнения СД, лежат процессы атеросклероза, гипергликемия, различные гормонально-метаболические нарушения. У больных инсулиннезависимым СД уже на ранних стадиях болезни отмечается гиперлипопротеидемия, чаще на фоне декомпенсации углеводного обмена. При этом в сыворотке крови повышается уровень холестерина, общих липидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Эти нарушения липидного обмена характерны для СД и рассматриваются как фактор риска атеросклеротических осложнений. С гиперлипопротеидемией при СД тесно связаны нарушения кислородно-транспортной функции крови, вызывающие гипоксию.

Основная причина обменных и эндокринных расстройств при СД — это недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков и жиров. Кроме того, в условиях инсулиновой недостаточности нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов: глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов и катехоламинов.

Имеются различные объяснения не только этиологии и патогенеза АГ при СД, но и ее частоты. АГ и СД являются взаимными факторами риска. Развитие АГ любого генеза при СД осложняет его течение, способствует прогрессированию микро- и макроангиопатий, провоцирует развитие застойной кардиомиопатии и увеличивает смертность. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне АГ увеличивает вероятность мозгового инфаркта, субарахноидальных кровоизлияний и геморрагического инсульта. Выраженная гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное кровяное давление у больных СД может привести к развитию множественных инфарктов мозга, а заболевания сердца — как множественных, так и единичных.

Среди пожилых людей с изолированной систолической АГ заболевание СД и курение являются важными факторами риска лакунарного инсульта, тогда как каротидный шум и возраст ассоциируются с атеросклеротическим и эмболическим И соответственно [6].

Гипергликемия и злоупотребление алкоголем являются дополнительными факторами риска повторного И у пациентов с заболеваниями сердца и АГ, что, в частности, было отмечено в популяции Северного Манхэттена (США) [15].

У амбулаторных больных СД первого типа, которым в течение 24 часов периодически измерялось АД, по сравнению с лицами без СД повышенное АД регистрировалось в два раза чаще; среднее АД в контрольной группе значительно снижалось ночью, но не при наличии СД [21].

На фоне гипогликемии при пониженном АД в ходе эксперимента выявлена гибель нейронов коры разного типа без вовлечения клеток глии и эндотелия.

Ведущими звеньями патогенеза поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях являются острая и хроническая гипоксии (тканевая и гемическая). Заметное влияние на ткань мозга оказывает только выраженная микроангиопатия (значительно меньшее, чем церебральный атеросклероз). Механизм ее влияния в основном заключается в снижении местного кровотока и нарушении капиллярной проницаемости.

Причинами увеличения частоты инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). При этом депрессия защитных антисвертывающих реакций организма находится в прямой зависимости от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

В развитии более частого нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический И нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности.

Патология симпатической вазомоторной иннервации играет важную роль и в развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения, обусловленных дисциркуляцией в сосудах мозга. Патогенез нетромботических инфарктов мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных СД сходен, это подтверждается тем, что И нередко развивается после повторных преходящих цереброваскулярных эпизодов в том же сосудистом бассейне.

Таким образом, наличие выраженных церебральных макро- и микроангиопатий, поражения симпатических вазомоторных нервов, характерных сдвигов в свертывающей и антисвертывающей системах крови позволяют объяснить причины увеличения частоты ишемических инсультов у диабетиков при относительной редкости кровоизлияний в мозг, которые возникают преимущественно при небольшой длительности заболевания и продолжительной гипогликемической коме у больных молодого возраста.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важное значение для изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) имеют работы по международной программе IRAS. Увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное при проспективных наблюдениях с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии.

Исследование резистентности к инсулину после нагрузки глюкозой у лиц, не имеющих диабета, позволило предположить, что выраженность атеросклеротических изменений больше связана с концентрацией в крови проинсулина, чем инсулина, возможно за счет влияния плазминогена I, и что проинсулин скорее является маркером атеросклероза, чем причиной его возникновения.

Окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии ведут к гипоперфузии мозга. Утолщение стенок сонных артерий при СД II типа сопровождается развитием микроваскулярных нарушений. Гипергликемия способствует образованию гликопротеидов и отложению их в стенках сосудов, гликолизированию белков с развитием гипоксии тканей и накоплением сорбитола в сосудах и нервах.

Выделяют два типа циркулирующих иммунных тел. Первые состоят из инсулина и инсулиновых комплексов, а другие включают также липопротеиды низкой и очень низкой плотности, проникающие в эндотелий сосудов. Комплексы, имеющие в своем составе инсулин- и антиинсулиновые антитела, могут приводить к развитию иммунного воспаления; при изменении тромбоцитов и повышении выделения простагландина Е-2 повышается их агрегация [2].

Эндотелий играет важнейшую роль в регуляции гемостаза и взаимодействии между клеточными и неклеточными компонентами циркулирующей крови. При повышенном кровяном давлении у больных атеросклерозом и СД эндотелий модулирует действие вазоактивных субстанций: катехоламинов, брадикинина, серотонина и ангиотензина. Повреждение эндотелиальных клеток вследствие АГ сопровождается последующей пролиферацией клеток гладких мышц средней оболочки, что воздействует на тромбоциты, которые прилипают к поврежденной поверхности и выделяют пластиночный фактор роста. Для таких больных характерны резистентность к инсулину и нарушение толерантности к нагрузке глюкозой.

Следует отметить, что в условиях продолжительного метаболического контроля у больных с I типом заболевания в отличие от пациентов, страдающих СД II типа, не выявлено нарушений функции эндотелия сонных артерий [8].

Ассоциация между факторами риска и каротидным атеросклерозом меньше выражена у пожилых, чем у молодых. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимально возможными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий [17].

Практическое значение имеет и анализ взаимодействия между отдельными факторами риска атеросклероза магистральных артерий головы. Так, у пациентов в возрасте 45-54 лет отмечена положительная ассоциация между метаболизмом глюкозы, абдоминальным ожирением, недостаточной физической активностью и величиной индекса IMT, что указывало на повышенный риск развития атеросклероза [9].

У пожилых больных СД II типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину [16].

Оценка гормональных влияний у женщин до и после развития менопаузы показала, что в младшей группе среди факторов риска, независимо связанных с IMT, были повышенные АД, уровень триглицеридов, индекс массы тела и высокий процент курящих.

С учетом приведенных данных оцениваются и возникающие в виде осложнений сосудистые поражения мозга у больных СД.

При прогнозировании цереброваскулярных поражений у больных СД учитывается влияние глюкозы и инсулина на мозг. Существуют два основных пути возникновения обменных нарушений в мозговой ткани: ацидотоксический, с превращением глюкозы в молочную кислоту в условиях недостатка поступления кислорода, и экзайтотоксический — при накоплении аминокислот. Повреждаются функции нейротрансмиттеров, по крайней мере моноаминов, а возможно, и других, включая нейропептиды. Мозг приспосабливается к этим нарушениям, особенно к обмену глюкозы и кетоновых тел в условиях гипер- и гипогликемии, но эта адаптация недостаточна.

В комплексе биохимических изменений у страдающих СД определено значение К, Nа, Са, связанных с аденозинтрифосфатом, участия норэпинефрина, дофамина, простагландинов, лейкотриенов. Нарушается синтез белка с необратимыми изменениями мозгового вещества.

Гипергликемия, предрасполагающая к церебральному инфаркту на фоне ишемии и аноксии, ухудшает прогноз сосудистых поражений мозга, в том числе при кровоизлияниях. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что гипергликемия вызывает значительные цереброваскулярные изменения как во время ишемии, так и при реперфузии, что может резко усилить поражение мозговой ткани.

Методом магнитно-резонансной томографии у больных с гипогликемической комой в период от 7 до 14 дней после ее развития выявлены изменения в базальных ганглиях с двух сторон, мозговой коре, черной субстанции и гиппокампе, что позволяет судить об особой чувствительности этих областей к гипогликемии. Предполагают, что очаговые повреждения имеют дегенеративный характер, включая селективную гибель нейронов, пролиферацию глиальных клеток, накопление парамагнитного контраста и аккумуляцию липидов.

В отличие от постишемической энцефалопатии, при которой выявляются регионарные геморрагии, при гипогликемической энцефалопатии они отсутствуют [11].

Представляют интерес данные оценки толерантности к нагрузке глюкозой в развитии фатальных инсультов и инфарктов миокарда. У лиц от 40 до 74 лет после стандартизации показателей по полу, возрасту, образованию, АГ, уровню холестерина, массе тела и курению обнаружено, что в контрольной группе в отличие от больных СД тест с нагрузкой глюкозой не увеличивает распространенность этих заболеваний [19].

Изменения, вызванные макро- и особенно микроангиопатиями у больных СД, не только являются ведущими в клинической картине заболевания, но и служат основной причиной их смерти. Наблюдающееся сегодня увеличение продолжительности жизни приводит к росту числа лиц с суб- и декомпенсацией заболевания, выраженными изменениями показателей углеводного, жирового, белкового и витаминного обмена, церебро- и кардиоваскулярной патологии.

При прогнозировании течения и исходов И в острой стадии на фоне гипергликемии учитывают значение стресса. Связь между уровнем глюкозы и исходом И характеризует скорее отношение между стрессом и тяжестью заболевания, чем повреждающее влияние глюкозы на нейроны. Некоторые исследователи связь между гипергликемией и стрессом считают маловероятной или недоказанной.

Увеличению кровоизлияния в мозг при СД способствует ряд условий. При небольшой гематоме (<25 см) спустя более 6 часов после развития И к увеличению кровоизлияния в мозг существует несколько не зависящих друг от друга предрасположений: перенесенный в прошлом инфаркт мозга, заболевания печени, повышение после нагрузки глюкозой ее концентрации в плазме >141 мг% при систолическом давлении при поступлении в госпиталь >200 мм. рт. ст. и реакции на гликолизированный гемоглобин АIC >5,1 [13].

У больных с внутримозговым кровоизлиянием, развившимся в первые три часа от начала И, при повторных компьютерно-томографических исследованиях в 26% случаев выявлялся рост гематомы; тенденция к ее увеличению наблюдалась среди больных СД в анамнезе [5].

Увеличивали вероятность летального исхода при спонтанных супратенториальных кровоизлияниях, по данным компьютерной томографии, смещение шишковидной железы на 3 мм и больше, гипергликемия при поступлении >8 ммоль/л, глазные и двигательные нарушения, оцениваемые по шкале Глазго в 6-10 баллов или меньше [10]. Однако темпы роста внутримозговой гематомы в течение первого часа у больных СД достоверно не различались [5].

У больных И раннее прогрессирование заболевания связано с уровнем систолического АД, а позднее — зависит от его тяжести.

Возможна трансформация ишемических очагов в мозге в геморрагические, связанная с наличием выраженной гипергликемии.

Проведенное с помощью магнитно-резонансной томографии исследование выраженности сигналов с белого вещества мозга в зависимости от метаболизма глюкозы и состояния когнитивных функций с учетом показателей систолического АД позволило установить прогностическое значение увеличения объема желудочков, уменьшения объема мозга и снижения когнитивных функций [7].

У мужчин среднего возраста установлена связь между заболеванием СД и фатальными исходами вследствие И. Неблагоприятное значение имели повышение уровня глюкозы в крови и увеличение индекса массы тела [12].

Анализ банка данных инсульта Национального института неврологических и коммуникативных болезней США позволил заключить, что АГ и СД значительно чаще приводят к развитию множественных, а не единичных лакун в мозге. В то же время патология сердца ассоциируется как со множественными, так и с единичными лакунами. Диастолическая АГ, в отличие от систолической, способствует возникновению множественных лакунарных инфарктов.

В ряде исследований значению сахарного диабета как фактора риска инсульта отводится 4-7-е место после возраста, артериальной гипертонии, транзиторных ишемических атак, ИБС, болезней периферических сосудов, избыточной массы тела, отягощенной наследственности (инсульт у ближайших родственников), курения, злоупотребления алкоголем, использования оральных контрацептивов.

Резистентность к инсулину в сочетании с компенсаторной гиперинсулинемией и дислипидемией при СД приводит к развитию атеротромботического инфаркта. Однако в ходе проспективного 27-летнего наблюдения за финскими полицейскими, не имевшими заболеваний сердечно-сосудистой системы и СД, установлено, что, хотя гиперинсулинемия и является фактором риска И, ее влияние зависит от других факторов, особенно от ожирения верхней половины тела [17].

Роль гиперинсулинемии как маркера атеросклероза должна определяться только по результатам нагрузочной пробы с инсулином. Устойчивость к инсулиновой нагрузке, особенно у лиц с нарушенной толерантностью к вводимой глюкозе, свидетельствует об атеросклеротических изменениях.

У больных СД по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности на фоне повышенного АД; сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Следует отметить, что у лиц, не страдающих СД, часто в остром периоде инсульта, особенно при кровоизлияниях, возникают преходящие нарушения углеводного обмена по диабетическому типу.

У всех больных с тяжелым течением И (летальный исход), а также у большинства лиц с более легким течением заболевания выявляются гипергликемия натощак и диабетический тип сахарной кривой при нагрузке глюкозой. Даже в восстановительном периоде у 25% больных сохраняются указанные нарушения углеводного обмена, что обусловлено снижением уровня инсулина и повышением концентрации соматотропного гормона в плазме крови. Эти нарушения углеводного обмена трудно дифференцировать от СД.

Летальность при И у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100% [3]. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затрудненную диагностику (при И ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших И, хуже, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием; выше процент инвалидов I и II групп, повторных И, нередко заканчивающихся летально. Значительно ухудшается и течение СД.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости проведения мероприятий по раннему выявлению, активной диспансеризации, использованию современных диагностических возможностей и адекватному лечению больных сахарным диабетом с целью профилактики прогрессирования болезни и развития осложнений, в том числе цереброваскулярной патологии.

Перманентная ссылка:

Сахарный диабет как фактор риска цереброваскулярных заболеваний
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Ученый-психиатр о шоу \За стеклом\: такие эксперименты не ставят даже на животных

Телешоу \За стеклом\, транслируемое по ТВ-6, - это \антигуманная акция и она чревата серьезными психическими расстройствами\. Такое мнение высказала в пятницу на пресс-конференции директор ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. Сербского, академик РАМН Татьяна Дмитриева.

По ее словам, "это теле-шоу скажется на участниках на все сто процентов" и последствия стресса могут проявиться через годы. Как ученый-психиатр, Дмитриева уточнила, что если у тех, кто находится "за стеклом" имеется ген шизофрении, то участие в эксперименте может дать толчок к его развитию.

По мнению Дмитриевой, "нельзя человека подвергать столь длительному эксперименту, ведь даже в отношении животных подобные акции считаются негуманными", передает РИА "Новости". Кроме того, считает академик, эта передача может явиться примером подражания для подростков в повседневной жизни, которые, как известно, склонны создавать себе кумиров.

Перманентная ссылка:

Ученый-психиатр о шоу за стеклом: такие эксперименты не ставят даже на животных
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Врачи спасли новорожденную девочку весом 284 грамма

Американским врачам удалось спасти жизнь новорожденной девочке, появившейся на свет на 22-й неделе беременности и весившей всего 284 грамма.

Эмилия Тэйлор (Amillia Taylor), родившаяся 24 октября, была выписана из больницы во вторник, после 4 месяцев пребывания в отделении интенсивной терапии. В настоящее время медики не опасаются за ее жизнь.

Медикам Баптистского детского госпиталя Майами пришлось сделать матери Эмилии кесарево сечение после безуспешных попыток предотвратить преждевременные роды. Сразу после рождения ребенок сделал несколько самостоятельных вдохов и даже попытался закричать. Рост новорожденной составлял 24.1 мм – немногим больше длины обычной шариковой авторучки – а весила она всего 284 грамма. Американская ассоциация педиатров и признает нежизнеспособными детей, рожденных с весом менее 400 граммов.

Поскольку беременность была результатом экстракорпорального оплодотворения, врачи могли точно установить срок пребывания ребенка в утробе матери – 21 неделя и шесть дней. По данным Университета штата Айова, отслеживающего статистику по недоношенным детям во всем мире, это самый короткий срок, зафиксированный для выжившего младенца.

Врачи госпиталя Майами признаются, что не рассчитывали спасти Эмилию. «Она в самом деле чудо-ребенок. Мы были не слишком оптимистичны, однако она превзошла все наши ожидания», - говорит неонатолог Уильям Смоллинг (William Smalling).

Сейчас вес выписанной из больницы девочки составляет 1,8 кг, и, хотя она по-прежнему испытывает трудности с дыханием и нуждается в дополнительной подаче кислорода, врачи считают ее достаточно крепкой, чтобы продолжить лечение на дому.

Перманентная ссылка:

Врачи спасли новорожденную девочку весом 284 грамма
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Специалисты обеспокоены ростом числа американцев, ежедневно пьющих сладкую газировку

Более половины американцев ежедневно пьют содовые, газировки и сладкие напитки с содержанием кофеина. Однако врачи Школы общественного здравоохранения Джона Хопкинса Блумберга /США/ предупреждают, что регулярное потребление газированной воды с высокими концентрациями сахара прибавляет в среднем по 300 калорий, а в год – по два лишних килограмма веса.

Если кому-то кажется, что это не стоящая внимания цифра, то специально для таких скептиков напомним таблицу умножения – через десять «лимонадных» лет любитель газировки прибавит 20 кг, а это уже никто не назовет «ерундой».

По словам авторов исследования, люди получают огромное количество ненужных и вредных калорий в жидкой форме. Они считают, что первый шаг на пути к похудению - это как раз отказ раз и навсегда от колы, энергетиков и других концентрированных подслащённых напитков. Сокращение 300 «жидких» калорий из питания приведёт к потере ежемесячно примерно килограмма, выяснили диетологи.

Обзор включал анализ диетических предпочтений почти 30 тыс. человек старше 20 лет. Исследователи определили, что доля взрослых американцев, которые пили сладкие напитки, увеличилась с 1999 года от 58 до 63 процентов, а среднесуточная калорийность продуктов из-за газировки возросла на 46 калорий в день. Особенно увлекаются такими напитками молодые люди – и соответственно эта группа получала наибольший процент сахара от содовых, спортивных и фруктовых напитков и холодного чая в бутылках.

Эксперты сделали вывод, что всё больше американцев пьют газировку регулярно, при чём в больших количествах. Одна банка содовой содержит около 10 чайных ложек сахара, а американцы зачастую выпивают не одну, а несколько банок напитка каждый день. Медики напоминают, что даже в низких дозах такие напитки способствуют ожирению, диабету второго типа и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Перманентная ссылка:

Специалисты обеспокоены ростом числа американцев, ежедневно пьющих сладкую газировку
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Лямблиоз у детей: проблема диагностики и выбора терапии

Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, Г.Е. Зайденварг, Н.Н. Коробова, Л.А. Катаева

Лямблиоз является актуальной проблемой как у детей, так и у взрослых, его распространенность в детской популяции составляет 350 случаев на 100 000 детского населения [ВОЗ, 2002].

В Российской Федерации регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза в год , из них 70% составляют дети в возрасте до 14 лет [Авдюхина Т.И. с соавт. (2003)]. В различных регионах эта цифра может колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости от санитарно–бытовых условий, возможностей диагностики, а также настороженности врачей по поводу данной паразитарной инфекции. Актуальность лямблиоза у детей во многом обусловлена тем, что его клинические проявления часто маскируются различными вариантами гастроэнтерологической патологии, включая функциональные нарушения желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), синдромы избыточного роста кишечной микрофлоры в тонкой кишке, мальабсорбции, поливитаминной недостаточности, а также развитием аллергических заболеваний – рецидивирующей крапивницей, атопическим дерматитом, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, которые без адекватной терапии приобретают рецидивирующее течение. При этом отсутствие верификации диагноза не позволяет проводить адекватную терапию.

Лямблии ( Lamblia intestinalis , Giardia lamblia ) представляют собой одноклеточные жгутиковые организмы, паразитирующие в проксимальных отделах тонкой кишки. Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное действие на организм человека. Локализуясь в области щеточной каемки ворсин кишечника, лямблии многократно присасываются и открепляются от эпителиальных клеток, чем вызывают механическое повреждение энтероцитов. Помимо этого, они выделяют продукты метаболизма, обладающие токсическим действием, и конкурируют за всасывание пищевых веществ. Результатом этих процессов является: – нарушение процессов регенерации эпителия (частое его обновление приводит к преобладанию молодых, функционально незрелых клеток, укорочению ворсинок, нарушению синтеза некоторых ферментов и как следствие – к развитию лактазной недостаточности); – повышение проницаемости кишечной стенки для крупномолекулярных антигенови запуск механизмов формирования пищевой аллергии; – сенсибилизация организма человека продуктами обмена, веществами, образующимися при гибели лямблий; – нарушение процессов пристеночного пищеварения, формирование синдромов мальабсорбции, дефицита микронутриентов, поливитаминной недостаточности; – запуск патологических висцеро–висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; – изменение химических параметров химуса и нарушение микробиологической картины разных отделов кишечника (формирование дисбиоза кишечника); – нарушение функции печени, как органа детоксикации при длительной лямблиозной инвазии.

Можно выделить следующие варианты клинических симптомов лямблиоза:

1) синдром интоксикации и вегетативных нарушений (утомляемость, недомогание, пониженное настроение, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца, субфебрилитет);

2) симптомы поражения желудочно–кишечного тракта (эпизодически – частый жидкий стул, метеоризм, боли в животе различной интенсивности, появление налета на языке, снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко – умеренная гепатомегалия);

3) рецидивирующие проявления дерматита , сопровождающиеся в ряде случаев выраженным кожным зудом, упорный блефарит, приступы бронхиальной астмы, при клиническом анализе крови нередко выявляется эозинофилия;

4) нарушение питания , как следствие мальдигестии и мальабсорбции. Чаще всего встречается бессимптомное и латентное течение лямблиоза, что при неспецифичности симптомов создает трудности в клинической диагностике.

В связи с этим в практике врача–педиатра целесообразно выделение пациентов группы риска, в алгоритм обследования которых обязательно должно быть включено исследование на лямблии [Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. (1998)].

К группе риска по лямблиозу относятся дети с: – патологией желудочно–кишечного тракта, с тенденцией к перманентному течению и нерезко выраженными обострениями; – вегетативными, невротическими нарушениями (особенно при их сочетании с патологией желудочно–кишечного тракта); – стойкой эозинофилией по данным клинического анализа крови; – аллергическими заболеваниями. Первоочередную роль в лабораторной диагностике лямблиоза играет паразитологическое исследование – выявление цист и вегетативных форм паразита в кале и дуоденальном содержимом. Разработаны методы серологического исследования, позволяющие выявлять специфические антитела (иммуноглобулины G и M) к антигенам лямблий методом ИФА. Однако с учетом недостаточной изученности антигенной структуры лямблий и их токсинов, а также отсутствия четкого параллелизма между обнаружением цист лямблий при паразитологическом исследовании и выявлением специфических антител, полагаться только на результаты серологического исследования для диагностики лямблиоза преждевременно.

Необходимо проведение мета–анализа мультицентровых рандомизированных исследований, которые могли бы определить значимость серологического исследования и уровень диагностических титров антител. Определенную помощь в вопросах диагностики лямблиоза может оказать определение лямблиозного антигена методом иммунофлюоресценции в кале. Подобные тест–системы уже существуют. C проблемой диагностики лямблиоза мы столкнулись при проведении обследования детей с заболеваниями желудочно–кишечного тракта, находившихся в гастроэнтерологическом отделении Тушинской детской городской больницы города Москвы. Исследование кала с целью выявления цист лямблий проводилось после сбора материала в консервант Турдыева с использованием метода формалин–эфирного обогащения однократно (при выявлении высокого титра антител – 1:3200 – повторно). Серологическое исследование проводилось с использованием тест–системы Вектор–Бест на базе кафедры паразитологии РМАПО. Всего было обследовано 62 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет с различными вариантами патологии желудочно–кишечного тракта (гастриты, гастродуодениты, функциональные нарушения ЖКТ), при этом лишь у одного из них были обнаружены цисты лямблий при микроскопии кала. У 32,2% детей серологические исследования были отрицательные, у остальных – положительные (у 29% в титре 1:100, у 25,8% в титре 1:400, у 3,2% – 1:800, у 6,4% – 1:1600, у 6,4% – 1:3200) (табл. 1). У одного ребенка с гастродуоденитом до госпитализации при исследовании кала с консервантом были выявлены цисты лямблий и при серологическом исследовании выявлен положительный титр антител – 1:100. После проведенного лечения албендазолом цисты лямблий не обнаружены, однако титр специфических антител составлял 1:1600, что определяет значимость повторного серологического исследования для диагностики лямблиоза и тактики его лечения.

Объяснить полученные результаты можно с различных позиций:

• Особенностью жизненного цикла лямблий, для которых характерен «феномен прерывистого цистовыделения». Зараженный лямблиозом человек выделяет цисты не каждый день, а с интервалом в 8–14 дней. Поэтому необходимо проявить настойчивость и для лабораторного подтверждения диагноза исследовать пробы кала 3–4–кратно с интервалом в 2–3 дня.

• Может иметь значение низкая степень инвазии и выделение небольшого количества цист. С целью улучшения диагностики следует использовать провокацию, которая создает неблагоприятные условия для лямблий в организме ребенка, способствуя увеличению образованию цист и их выделению с калом в больших количествах. В качестве подобной провокации предложено использование настоя кукурузных рылец. По данным Т.Ю. Бандуриной, Г.Ю. Кнорринг (2003), при проведении подобной «провокации» выявление цист лямблий у детей с подозрением на лямблиоз кишечника составляет 92,5%

• Несоблюдением правил сбора кала в консервант для сохранения лямблий: обязательно тщательное смешивание кала с консервантом до получения гомогенного содержимого, сохранение пропорции кала и консерванта 1:3. Исследование нативного мазка в наших условиях не имеет практического значения из–за необходимости доставки материала в лабораторию в течение короткого времени и невозможность того, чтобы ребенок опорожнял кишечник по требованию в определенное время.

• Серологические результаты требуют дополнительного обсуждения с точки зрения их специфичности. У трех исследованных нами детей с положительными титрами противолямблиозных антител при повторном исследовании фекалий цисты лямблий не были обнаружены. Однако у них же при микроскопии кала обнаруживались цисты кишечной амебы, бластоцисты, что не позволяет полностью исключить возможность перекрестных ложноположительных реакций.

Видимо, необходимо исследование большего количества детей для достоверного сопоставления положительных результатов микроскопии кала с титрами специфических антител, чтобы определить диагностически значимый титр антител. Большую помощь в этом исследовании могло бы оказать параллельное использование метода полимеразной цепной реакции или иммунофлюоресценции для выявления лямблиозного антигена в образцах фекалий. У некоторых детей с длительно текущим лямблиозом антитела в сыворотке могут не определяться, что может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты. Отсутствие специфических антител у детей с повторным обнаружением цист лямблий является, видимо, неблагоприятным прогностическим признаком и требует определения индивидуальных схем лечения. Отмечено, что у детей с лимфатическим типом конституции, страдающих лямблиозом, антитела часто отсутствуют. Таким образом, распространение практики постановки диагноза лямблиоза и назначения специфического лечения только на основании положительной серологической реакции, без исследования проб фекалий или обнаружения возбудителя в дуоденальном содержимом нельзя считать оправданным.

Лечение лямблиоза представляет не менее трудную задачу, чем его диагностика. При этом целью является не только эрадикация паразита, но и уменьшение клинических проявлений – абдоминального синдрома, интоксикации, аллергических и вегетативных нарушений. Применение этиотропного лечения приводит к массивному распаду паразитов и всасыванию продуктов распада в кровь, что может стать причиной усиления интоксикации и сенсибилизации организма. Клинически это проявляется на 2–3 день лечения в виде ухудшения самочувствия ребенка, появления тошноты, рвоты, ухудшения аппетита, усиления зуда и высыпаний на коже. Такая реакция носит название реакции Яриш–Гейксгеймера. Подобные явления мы наблюдали у одного ребенка, эффективно пролеченного албендазолом. Указанные явления самопроизвольно купировались в течение 2–3 дней и не потребовали отмены терапии. Для уменьшения токсического действия продуктов распада лямблий под влиянием этиотропного лечения рекомендуется использовать 1–2 раза в неделю тюбажи по Демьянову с минеральной водой, 25–30% раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом у детей старше 5 лет. Это мероприятие препятствует всасыванию токсических продуктов и ослабляет проявления реакции Яриш–Гейксгеймера. При выборе этиотропного средства лечения лямблиоза следует иметь в виду, что широко применявшиеся ранее препараты группы нитроимидазола, фуразолидон теряют свою актуальность в связи с появлением большого количества устойчивых к ним штаммов паразитов. Препарат должен обладать высокой противолямблиозной активностью, хорошей переносимостью и быть безопасным, обладать минимумом побочных эффектов. В последнее время все чаще для лечения лямблиоза применяется производное 5–нитрофурана нифуратель, а также антигельминтик широкого спектра из группы бензимидазола албендазол .

Албендазол обладает широким спектром антигельминтной активности, является единственным препаратом, влияющим на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи). Албендазол ингибирует поглощение гельминтами глюкозы, что приводит к истощению запасов гликогена, снижает образование аденозинтрифосфорной кислоты, что вызывает гибель гельминта. Албендазол выпускается в таблетках по 400 мг и в суспензии (100 мг в 5 мл). Албендазол является наиболее перспективным препаратом в отношении лямблиоза. Системное действие албендазола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом албендазола, который образуется в печени. В исследованиях in vitro показано, что албендазол в 30–50 раз активнее метронидазола и тинидазола в отношении лямблий. Стандартная дозировка албендазола при лечении лямблиоза у детей старшего возраста и взрослых составляет 400 мг в сутки в течение 5 дней, доза у детей составляет 15 мг/кг массы в сутки в течение 5–7 дней [Dutta AK et al. (1994), Hall A. et al. (1993)]. Албендазол эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий [ Lemee V . et al . (2000)]. Одновременно со специфическим лечением больному лямблиозом кишечника назначается обильное питье и диета с включением пищевых волокон (вязкие каши, сухофрукты, печеные яблоки), ограничивается употребление сахара, крепких мясных бульонов, острых и соленых блюд. При выявлении синдрома мальдигестии и мальабсорбции назначается ферментотерапия, при выявлении дисбактериоза кишечника проводится соответствующая коррекция.

Можно рекомендовать Пектин с витамином С (фирма КАМИ медикал ООД, Болгария), содержащий 300 мг пектина и 20 мг витамина С. Препарат обладает свойством энтеросорбента, удаляет из организма бактериальные токсины, продукты обмена, соли тяжелых металлов, оказывает благотворное влияние на деятельность желудочно–кишечного тракта, кишечную микрофлору, местный иммунитет ЖКТ. Через 2–3 недели после окончания этиотропного лечения проводится контрольное паразитологическое исследование. Отсутствие цист лямблий при контрольном исследовании не может считаться критерием излеченности больного. В этой ситуации основное значение в оценке эффективности терапии имеет исчезновение клинических симптомов. Кроме того, следует помнить о возможности повторного инфицирования, так как распространенность лямблиозной инвазии в детской популяции достаточно велика (среди организованного детского населения она составляет 13–33%). При достижении клинической ремиссии дети должны продолжать наблюдаться педиатром с последующим 2–3–кратным обследованием проб фекалий. При появлении вновь типичных симптомов лямблиоза целесообразно проведение противорецидивного курса лечения албендазолом или нифурателом.

Перманентная ссылка:

Лямблиоз у детей: проблема диагностики и выбора терапии
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Найден ген, отвечающий за боль

Канадские ученые обнаружили ген, отвечающий за боль. В эксперименте, проведенном на генетически измененных мышах, они установили, что отсутствие этого гена приводило к снижению болевой чувствительности в два раза. Ученые отметили, что у изучаемых мышей чувствительность была снижена ко всем видам боли.

Снижение чувствительности к боли у мышей, не имеющих гена, ученые связывают с повышенной выработкой динорфина в спинном мозгу животных. Это вещество обладает обезболивающим эффектом и синтезируется в организме в ответ на болевое раздражение или стресс. В обычных условиях ген блокирует синтез этого вещества.

Исследование было проведено командой ученых из Университета Торонто. Профессор Майкл Солтер (Michael Salter), директор центра изучения боли, подчеркнул, что в эксперименте у мышей не развивалось привыкания к болеутоляющим веществам, синтезируемым в организме, что характерно, например, для морфина.

Ученые полагают, что открытие поможет разработать более эффективное лечение, снимающее боль, которое поможет облегчить страдания людей с хронической болью в спине или больных раком в терминальной стадии.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell.

Перманентная ссылка:

Найден ген, отвечающий за боль
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Гепатит А атакует Сибирь

120 жителей поселка Новонукутск в Иркутской области, в том числе 80 детей, госпитализированы с диагнозом гепатит А. Как передаёт агентство \Интерфакс\, со ссылкой на госсанэпиднадзор Иркутской области, в среду, в связи со вспышкой заболевания в поселке закрыты на карантин детские сады, ясли и школа.

В настоящее время лабораторные исследования еще продолжаются, однако медики полагают, что, вероятнее всего, причиной вспышки гепатита А стала некачественная вода, которую пили заболевшие. Ранее аналогичная вспышка – более ста заболевших гепатитом А - была зафиксирована в Бурятии. Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Чтобы заболеть, надо не соблюдать личную гигиену и употреблять в пищу продукты или воду, на которых есть фекальный материал.

Профилактикой гепатита А является личная гигиена и иммунизация. Последняя бывает, как пассивная, так и активная. Пассивная иммунизация осуществляется с помощью иммуноглобулинов. Однако введение иммуноглобулинов обеспечивает развитие иммунитета к гепатиту А лишь на короткое время, зависящее от дозы.

Перманентная ссылка:

Гепатит а атакует сибирь
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Эффективность и экономическая целесообразность применения аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний варьирует в зависимости от пола, возраста и исходного риска

Jacoba Greving (University Medical Center Utrecht, Нидерланды) с соавторами разработали Марковскую модель с использованием частоты событий в Датской популяции и эффективности аспирина по данным метаанализа. Они определили затраты и эффективность аспирина по сравнению с отсутствием лечения у исходно здоровых мужчин и женщин в возрасте 45, 55, 65 и 75 лет без анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний.

Оказалось, что при применении стандартного порога 20 000 евро на год сохраненной качественной жизни, применение аспирина экономически целесообразно у мужчин в возрасте 75 лет и старше независимо от уровня риска. И у мужчин в возрасте 55 и 65 лет при наличии 2 и более классических факторов риска.

У женщин 75 лет применение аспирина было экономически целесообразно только при увеличении сердечно-сосудистого риска вдвое, у женщин в возрасте 65 лет – только при пятикратном повышении риска, а у женщин 55 лет – профилактическое применение аспирина нецелесообразно.

Circulation 2008; 117: 2875-2883.

Перманентная ссылка:

Эффективность и экономическая целесообразность применения аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний варьирует в зависимости от пола, возраста и исходного риска
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Успешно завершились клинические испытания нового метода вживления артериального стента Cypher

Успешно завершились клинические испытания нового метода вживления артериального стента Cypher, который выпускает американская фирма Johnson & Johnson. Эти устройства используют для восстановления проходимости артерий, забитых склеротическими бляшками.

Cypher представляет собой ажурную металлическую трубку, поверхность которой покрыта тонким слоем антибиотика. Он не только противодействует возникновению воспалений, но и препятствует формированию рубцовой ткани, сокращающей просвет артерии. Перед введением стента артерию обычно расширяют с помощью раздуваемого баллончика – эта процедура называется баллонной ангиопластикой. Во время испытаний 225 пациентам произвели имплантацию стента без предварительной ангиопластики. Выяснилось, что новая методика не только не уступает прежней, но порой дает гораздо лучшие результаты. Отчет об испытаниях был прочитан 53-й сессии Американского колледжа кардиологии, которая работает в Новом Орлеане. На этой же сессии врачи из Италии сообщили, что Cypher дает возможность восстановить кровоток не только в крупных, но даже в мелких артериях.

Перманентная ссылка:

Успешно завершились клинические испытания нового метода вживления артериального стента cypher
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



В 2009 году на совершенствование онкологической помощи будет направлено более 6 млрд рублей

В 2009 году российское правительство начинает реализовывать новую программу в рамках приоритетного национального проекта \Здоровье\ - по совершенствованию организации онкологической помощи в России.

"На эти цели будет направлено более 6 млрд рублей, соответствующее постановление правительства я подписал 3 марта", - сообщил сегодня премьер-министр РФ Владимир Путин на заседании президиума правительства.

Он также отметил, что 2 марта подписано постановление о финансовом обеспечении программы, рассчитанной также на 2009 год, связанной с осуществлением мер по совершенствованию медицинской помощью больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

По словам Путина, в рамках национального проекта "Здоровье" в 2008 году была начата еще одна важная программа - по оказанию медпомощи потерпевшим, получившим травмы в дорожно-транспортных происшествиях.

Как пояснила министр здравоохранения и социального развития Татьяна Голикова, благодаря осуществлению программы по совершенствованию организации онкологической помощи смертность от этих заболеваний снизится до 4 проц. Если сейчас в этой программе участвуют 11 субъектов РФ и 2 федеральных онкологических учреждения, то к окончанию программы в этой программе будет принимать участие уже 47 субъектов.

По словам министра, причины, связанные с онкологическими заболеваниям, занимают третье место по показателям смертности населения. Ежегодно в стране выявляются 480 новых случаев этих заболеваний, сказала Голикова, подчеркнув, что первые выявленные онкологические заболевания имеют уже 3 и 4 стадию, когда эффективность помощи существенно ниже, чем по 1 и 2 стадиям.

"Новая программа нацелена на профилактику и раннее выявление онкологических заболеваний", - сказала Голикова. К 2012 году, уверена она, ситуация должна измениться таким образом, что выявление и лечение онкобольных будет происходить уже на 1 и 2 стадиях заболевания, благодаря чему значительно удешевится и сама стоимость лечения. Министр также отметила, что о своем желании участвовать в программе субъекты заявляли в прошлом году - "еще в благоприятных экономических условиях". Однако с тех пор ни один из субъектов не отказался от участия в программе, и подготовительные мероприятия уже начались.

Перманентная ссылка:

В 2009 году на совершенствование онкологической помощи будет направлено более 6 млрд рублей
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



МЭРТ РФ попросит правительство продлить сроки на доработку законопроекта об обязательном медицинском страховании

МЭРТ РФ будет просить правительство продлить сроки на доработку законопроекта \Об обязательном медицинском страховании\, сообщил журналистам первый замминистра экономического развития и торговли Михаил Дмитриев.

По его словам, это вызвано тем, что министерству не удалось урегулировать существующие разногласия с Минфином по этому законопроекту.

Законопроект должен был быть внесен в правительство 30.03.2004.

"Я не уверен, удастся ли урегулировать все имеющиеся разногласия в установленные сроки ", - сказал Дмитриев. По его словам, для этого должна собраться рабочая группа в составе самого Дмитриева, министра здравоохранения и соцразвития Михаила Зурабова и замглавы Минфина Татьяны Голиковой.

"Если не будут продлены сроки на доработку законопроекта, будем вносить его с разногласиями", - сказал Дмитриев.

Сколько потребуется на доработку законопроекта, Дмитриев пока не смог сказать. "Сегодня будем анализировать ситуацию и определять, на сколько нам нужно продлить срок согласования", - сказал он. По его мнению, существуют опасения, если законопроект не будет внесен в Госдуму в апреле, то закон не будет принят в весеннюю сессию. "Остается исключительно мало времени, законопроект должен быть внесен в апреле", - подчеркнул первый замминистра.

Остается два разногласия с Минфином, сообщил Дмитриев. МЭРТ предлагает механизм перекрытия расходов страховых организаций из средств государственных фондов медицинского и социального страхования в случае так называемых "катастрофических рисков".

Речь идет о массовых эпидемиях, авариях и резком увеличении заболеваний, которые требуют дорогостоящего лечения, пояснил первый замминистра. В этих случаях у страхователей может не хватить собственных резервов для оплаты медицинских услуг, и может сложиться ситуация, когда лечение пациентов не будет оплачено. Минфин не поддерживает это предложение МЭРТа.

Минфин не согласен также с предложением Минэкономразвития разрешить участвовать в системе ОМС страховым организациям, которые сейчас занимаются добровольным медицинским страхованием. "Это наложение запрета на большую часть услуг добровольного медицинского страхования в тех организациях, которые войдут в систему ОМС", - сказал он, отметив, что речь идет, в первую очередь, об оказании первой амбулаторной и поликлинической помощи, а также о многих видах стационарного лечения.

По мнению Дмитриева, это приведет к тому, что "пациенты, которые застраховались в системе добровольного медицинского страхования, будут вытесняться в черный неорганизованный рынок медицинских услуг и расплачиваться наличными".

Перманентная ссылка:

Мэрт рф попросит правительство продлить сроки на доработку законопроекта об обязательном медицинском страховании
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Продолжительность жизни в России меньше, чем в Ираке

Россия занимает 142 место в мире по продолжительности жизни - уступая Ираку и чуть обгоняя Белиз. В нашей стране этот показатель составляет 67,66 года, свидетельствует рейтинг, опубликованный РБК.

Рейтинг, составленный на основе статистических данных Центрального разведывательного управления (ЦРУ) США, определяет, каково среднее число лет, которое живет или может прожить группа людей, родившихся в одном и том же году, при условии, что показатель смертности для каждого возраста остается постоянным в будущем.

Рейтинг по уровню продолжительности жизни на момент рождения также является мерилом общего уровня жизни в той или иной стране. Некоторыми специалистами он также рассматривается как индикатор потенциального возврата инвестиций, сделанных в той или иной стране в человеческий капитал.

Наибольшая продолжительности жизни оказалась в малой стране Европы - Андорре. Там люди живут в среднем 83,49 года. Меньше всего - 31,3 года отмерено жителям Мозамбика.

Из государств Евросоюза по этому показателю лидирует Швеция - 79,97 года. Из стран Восточной Европы лучше всего дела с продолжительностью жизни обстоят в Словении – 64 место и 75,5 лет. На 69 месте Чехия, на 71 – Македония, на 72 – Словакия, на 75 – Хорватия, на 79 – Сербия и Черногория, на 80 – Польша (73,91 года).

Что касается государств бывшего СССР, то тут даже наиболее прозападные и уже даже вступившие в НАТО и ЕС прибалтийские республики демонстрируют не совсем утешительные показатели – выше всех из всех пятнадцати бывших советских республик утвердилась Эстония – 118 место (70,31 года). Немногим ниже – Литва и Латвия (124 и 130 места соответственно, 69,6 и 69,31 года соответственно). Все остальные страны бывшего СССР попали в промежуток между 139 и 170 местами. 139 позицию списка занимает Белоруссия с показателем в 68,43 года. 142 место у России – 67,66 года. Украина на 147 позиции (66,5 лет), уступая Армении – 145 место (66,68). Наихудшие показатели – у самой недемократической республики бывшего Советского Союза Туркмении – 170 место, 61,19 года.

Самая низкая продолжительность жизни – в большинстве африканских государств, где наблюдается высокий уровень смертности из-за перенаселенности, антисанитарии, гражданских войн и болезней. За редким исключением (Афганистан на 201 позиции), последние примерно четыре десятка мест рейтинга – это сплошь африканские страны.

Перманентная ссылка:

Продолжительность жизни в россии меньше, чем в ираке
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Спорная теория о положительной роли витамина С в предупреждении раковых и сердечных заболеваний получила новое подтверждение

Спорная теория лауреата Нобелевской премии Лайнуса Полинга о положительной роли витамина C в предупреждении раковых и сердечных заболеваний недавно получила новое подтверждение в исследовании ученых Орегонского штатного ун-та.

Изучая поведение витамина C в человеческом организме, исследователи обнаружили, что этот витамин нейтрализует токсические вещества, возникающие в результате метаболизма жиров. «Об этой функции витамина C,-говорит профессор Фред Стивенс,-до сих пор не было известно. Правда, мы знали, что витамин C – это антиоксидант, способный нейтрализовывать вредные свободные радикалы. Но мы ничего не знали о комплексной защитной роли витамина C по отношению к токсическим веществам, возникающим при окислении липидов, и о предотвращении им генетических повреждений от воспалительных процессов, сопутствующих этому окислению». Профессор Стивенс также сказал, что витамин C, видимо, играет главную роль в избавлении человеческого организма от токсических отходов метаболизма жиров и тем самым может способствовать предупреждению рака. Это исследование опубликовано в ТРУДАХ АМЕРИКАНСКОЙ НАЦИОНАЛЬНОЙ АКАДЕМИИ НАУК.

Перманентная ссылка:

Спорная теория о положительной роли витамина с в предупреждении раковых и сердечных заболеваний получила новое подтверждение
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Мио, мой мио!

Какие только «чудеса» для избавления от лишних килограммов и создания крепкого накачанного тела не предлагаются потребителям с прилавков магазинов и телевизионных экранов: таблетки, травы, домашние супертренажеры. Сегодня речь пойдет о миостимуляторах…

В самых смелых мечтах женщины представляют себя несравненными красавицами со стройными ножками и гибким станом, мужчины же грезят о торсе и бицепсах а-ля Шварценеггер, не меньше. В реальной жизни все гораздо прозаичнее. Как правило, на систематическое посещение спортивного зала или бассейна не хватает ни времени, ни терпения. Упорно идущих навстречу здоровью и красивому телу людей оказывается не так уж и много. Именно они в итоге становятся обладателями «заветных форм», счастливчиками, с удовольствием щеголяющими в открытых майках и мини-юбках. Об остальных, как всегда, позаботилась наука. Это и неудивительно – на дворе XXI век.

Токовая терапия

Когда в середине XIX века английский физик Майкл Фарадей открыл тайну возникновения электрического тока, он даже не предполагал, что когда-нибудь ток будут использовать «для красоты». Современному же человеку сей факт не кажется чем-то из ряда вон выходящим. В наш лексикон хоть и не так давно, но уже прочно вошло слово «миостимуляция».

Иными словами, миостимуляция – это «гимнастика для ленивых». Импульсный электрический ток, сила которого не больше 100 мА независимо от аппарата, воздействует на нервные окончания, в результате чего мышцы активно сокращаются. То же самое происходит и во время занятий в спортивном зале. Разница в том, что при традиционных занятиях в мышечной ткани выделяется молочная кислота, что приводит к возникновению боли в мышцах и ощущению общего дискомфорта, а миостимуляция (или электростимуляция) обходит этот биохимический процесс стороной.

Для того чтобы ток «добрался» до мышц, используются специальные металлические электроды. Они бывают разных форм и размеров: маленькие и большие, круглые и квадратные, плоские (с их помощью косметологи разглаживают кожу) и пальчиковые (ими удобно производить точечное воздействие). Такое многообразие объясняется тем, что воздействовать во время процедуры необходимо на разные группы мышц в различных частях тела. Например, на лицо не наложишь электроды, предназначенные для ягодиц, поскольку размеры пластинок для разных частей тела отличаются размером. Перед тем как наложить электроды, необходимо нанести на участки воздействия любой токопроводящий косметический препарат (например, легкий гель, поскольку масло не может пропускать ток из-за своей плотности).

Мы ленимся – ток действует

Производители миостимуляторов делят свою продукцию на несколько групп. Как правило, это аппараты для тела, для лица, для бюста, для тела и бюста. Делается это для того, чтобы максимально эффективно воздействовать на ту или иную часть тела. Например, для носогубного треугольника нужны электроды меньшего размера, чем для мышц спины, да и кожа на лице более чувствительная, поэтому частота тока должна быть менее высокая. Конечно, в салонах красоты имеются профессиональные аппараты миостимуляции, предназначенные и для тела, и для лица, и для бюста, но в последнее время на рынке появились и домашние приборы, в которых имеется набор различных по размеру электродов и разные режимы воздействия.

По словам Северин Болли, миостимуляторы для ухода за телом предназначены для того, чтобы скорректировать и подчеркнуть контуры бедер и талии, укрепить и подтянуть мышцы ягодиц, повысить тонус мышц брюшного пресса, снизить вес и улучшить форму живота. «Умный» ток улучшает кровоснабжение, уничтожает жировые накопления, в том числе и целлюлитные, с его помощью интенсивно выводятся шлаки, а кожа становится упругой. Специалисты-косметологи утверждают, что практически ничем, кроме миостимуляции, невозможно эффективно воздействовать на мышцы внутренней стороны бедра – зоны, которая особенно заботит женщин. Коррекция бюста тоже отнимает немало женских сил и нервов. При грамотном использовании миостимулятора можно без особых усилий пройти курс специальных пассивных упражнений мышц груди.

Врез: Миостимуляция способствует и решению такой проблемы, как сжигание жира. Но при желании человека избавиться от лишних килограммов этот метод не может быть единственным, он является лишь весьма действенным дополнением, например к грамотной диете.

Как мы уже сказали, разница между силой электрических импульсов для воздействия на мышцы тела и лица, безусловно, существует, но иногда незначительная. Все зависит от чувствительности кожи человека. Как говорит Анна Датикашвили, врач-косметолог студии красоты «Попурри»: «Некоторые клиенты ощущают покалывания и пощипывания уже при незначительной силе тока, а другие настаивают на максимальном режиме». Электрические импульсы, воздействуя на клетки кожи лица, улучшают обмен веществ, регенерацию кожи, стимулируют и укрепляют подкожные и мышечные ткани, оказывают тонизирующее действие. В результате кожа разглаживается, исчезают мелкие морщинки, крупные же становятся менее заметными. Кожа на лице приобретает свежий вид и здоровый румянец. Кроме того, косметологи отмечают, что миостимуляция обладает накопительным эффектом, то есть после прекращения процедур не происходит постепенного возвращения «на круги своя», наоборот, в дальнейшем морщины появляются не так быстро.

Только ли для ленивых?

Миостимуляция – услуга и для женщин, и для мужчин. Область ее применения весьма обширна: спорт, красота и здоровье. Не все могут представить себе, сколько проблем можно решить при помощи тока. Но обо всем по порядку.

Электростимуляцию используют профессиональные спортсмены, например для усиления нагрузок, «разогревания» перед тренировкой, поддержания формы и тонуса мышц при временном отсутствии полноценных тренировок или после вынужденного перерыва (например, в связи с травмой). В медицине миостимуляторы используются при восстановлении мышц после переломов, при заболеваниях суставов и позвоночника (если есть гипотрофия мышц), они помогают справиться с нарушениями осанки, сколиозом, используются после родов для быстрейшего сокращения матки. Миостимуляция незаменима также для людей, которым по ряду причин нельзя заниматься спортом (например, инвалидность). Аппараты для тела решают проблему ожирения (но только на начальной стадии), корректируют фигуру, лечат целлюлит (особенно эффективно на начальной стадии но, в принципе справляются со всеми фазами), «подтягивают» грудь. Кроме того, с помощью тока можно восстановить тургор (тонус кожи) и цвет лица, разгладить морщины, подтянуть опустившиеся веки, подбородок, область носогубного треугольника, сформировать овал лица, произвести лимфодренаж.

Безусловно, производители миостимуляторов отмечают и ряд определенных противопоказаний, таких как беременность, поликистоз, ежемесячный цикл у женщин, эндокринные проблемы (особенно проблемы со щитовидной железой), злокачественные новообразования. Кроме того, французские производители не советуют прибегать к этой процедуре людям, использующим электронный стимулятор сердца.

Спортзал – долой?..
Конечно, основной целью создания миостимуляторов было оказание поддержки людям, у которых нет времени для посещения салонов красоты, курсов массажа, спортивных клубов. Но было бы неправильно делать вывод, что теперь о занятиях спортом можно забыть навсегда, а моделировать свою фигуру лежа на диване. Не будем забывать о том, что кроме создания внешней красоты во время тренировок мы укрепляем сердечную мышцу и сосуды, тренируем легкие, что не менее важно, чем идеальное тело, – именно таким образом специалисты остужают пыл любителей быстрых и легких результатов при минимальной затрате сил.

Как на духу

Перед тем как начать сеансы миостимуляции, необходимо проконсультироваться с косметологом, который будет проводить процедуру, определить тип кожи (сухая, жирная, нормальная, смешанная), обсудить задачи, которые хотелось бы решить. Кроме того, рекомендуется ввести специалиста в курс всех своих проблем со здоровьем, включая повышенное давление, перенесенные операции и тому подобное. От этого зависит и частота тока, и длительность сеанса. Кроме того, что касается клиентов-мужчин, то косметологи настоятельно советуют им тщательно удалять щетину с лица не только перед миостимуляцией, но и вообще перед косметическими процедурами.

«Миостимулируемся» дома!

Сейчас уже нельзя утверждать, что максимальный результат от миостимуляции можно получить только в салонах. Хотя существует мнение о том, что подобную процедуру лучше проводить под наблюдением профессионала, который был бы не только досконально знаком с аппаратурой, но и имел бы медицинское образование, поскольку электроды накладываются на определенные двигательные точки мышц (на бедрах, ягодицах, груди), а посему нужно хорошо знать анатомию человека. На современном рынке широко представлены и аппараты для домашнего пользования, в инструкциях которых подробно описано их правильное применение, поэтому освоить миостимулятор может практически каждый человек.

К слову сказать, данная процедура уже давно и широко распространена в европейских странах, например во Франции, где миостимуляторы можно приобрести в больших супермаркетах, спортивных магазинах, аптеках, салонах красоты. Пользуются ими и спортсмены, и домохозяйки, и студенты, и пожилые люди. В нашей стране эта процедура медленно, но верно набирает обороты. Вопрос лишь в том, как скоро российский потребитель ее распробует.

По материалам журнала «Новости в мире косметики»

Елена Сумина

Перманентная ссылка:

Мио, мой мио!
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Испанские хирурги пересадили пациентке сразу две руки

Жительница Испании стала первой женщиной, перенесшей двойную пересадку донорских рук. Операция, выполненная хирургами больницы Ла Фе в Валенсии, продолжалась более 10 часов.

По словам врачей, в настоящее время 47-летняя пациентка быстро восстанавливается и чувствует себя хорошо. Перенесшая двойную трансплантацию женщина с разрешения врачей ненадолго предстала перед журналистами. Несмотря на тяжелые повязки на руках она выглядела вполне бодрой и довольной. По ее словам, ей кажется, что ее новые руки выглядят превосходно.

Жительница Кастельона Альба, полное имя которой не называется, потеряла обе руки выше локтя около 30 лет назад после взрыва в химической лаборатории. Донором для операции, состоявшейся 30 ноября, стала женщина, погибшая в результате автомобильной аварии.

Пересадка обоих трансплантатов проводились одновременно 10 хирургами и анестезиологами. Основной задачей врачей было правильно присоединить кости, связки, сосуды и нервы донорских рук к телу пациентки.

По словам руководившего операцией хирурга Педро Кавадаса, подвижность и чувствительность пересаженных конечностей будет восстановлена в течение пяти – шести месяцев. Впрочем, доктор Кавадас пока не берется предсказать, насколько полным будет восстановление функций пересаженных конечностей. «В любом случае, они будут намного удобнее, чем самые совершенные протезы», - заверил он.

До настоящего времени в мире было проведено шесть успешных двойных пересадок рук. Первая такая операция была проведена в 2000 году. Во всех предыдущих случаях пациентами трансплантологов оказывались мужчины.

Перманентная ссылка:

Испанские хирурги пересадили пациентке сразу две руки
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Лазер для слепых

Исследователи из Массачусетского Технологического ИнститутаMIT разработали устройство, которое позволяет слепым людям видеть, читать и даже пользоваться Интернетом. Автором идеи этого изобретения стала слабовидящая поэтесса Элизабет ГолдрингElizabeth Goldring, которая проводила эксперименты с новым устройством на самой себе.

Суть изобретения заключается в том, что изображение с помощью луча лазера проецируется непосредственно на сетчатку глаза. Аналогичную технологию сканирующего лазера используют некоторые устройства, используемые для проведения медицинских тестов. Голдринг предложила упростить это устройство, убрав из него диагностирующие функции. В результате, настольное устройство стоит относительно недорого - около $4 тыс. (медицинский прототип - $100 тыс.). Предварительные испытания показали, что изобретение Голдринг способно помочь примерно 40-60% слепых и слабовидящих.

Перманентная ссылка:

Лазер для слепых
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены



Современный алгоритм терапии воспалительных заболеваний половой системы

Профессор А.Л. Тихомиров, В.Н. Юдаев, Д.М. Лубнин
МГМСУ им. Н.А. Семашко


Воспалительные заболевания половой системы (ВЗОМТ) являются одной из самых распространенных причин обращения женщин к гинекологу. Заболевания, передающиеся половым путем, оказывают множество неблагоприятных воздействий на здоровье человека, но наиболее значимым из них является урон, наносимый репродуктивной функции. Страдают как мужчины, так и женщины, однако надо признать, что женское здоровье в осуществлении репродуктивной функции играет большую роль. Какова же ситуация? Больные воспалительными заболеваниями составляют 60–65% всех гинекологических больных. Принимая во внимание роль воспалительных заболеваний в возникновении таких патологий, как эктопия шейки матки – 15% от числа всех гинекологических больных, лейомиома матки – 30%, эндометриоз – 25%, получается, что в сумме перекрывается почти весь спектр больных, обращающихся в гинекологическую клинику. Помимо этого, воспалительные заболевания являются самой частой причиной негормонального бесплодия, эктопических беременностей, невынашивания, болезней и пороков развития плода, и как следствие – большого числа оперативных вмешательств.

Основной спектр микроорганизмов, ответственных за возникновение воспалительных заболеваний гениталий, состоит из следующих представителей: хламидии, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы и трихомонады. Ежегодно в мире регистрируется 100 миллионов случаев заражения хламидиозом, 62 миллионов гонореей, 170 миллионов трихомониазом. Каждое из этих заболеваний наносит значительный вред здоровью человека, однако в настоящее время наблюдается неуклонная тенденция к ассоциации этих возбудителей, возникновению так называемых микст-инфекций, что, несомненно, существенно ухудшает течение и прогноз заболевания. По нашим данным, сочетание хламидий с гонококком отмечается у 33,7% пациенток, с уреаплазмой 19,1%, с трихомонадой 31,3%, хламидийнокандидозная ассоциация у 9%. Одновременно три различные инфекции встречаются у 10,6%, 45 инфекций у 5,6%. Нельзя не отметить тот факт, что указанные выше возбудители существенно облегчают передачу ВИЧинфекции и становятся кофактором прогрессирования ВИЧ/СПИДа.

Вероятнее всего, причиной формирования микст-инфекций является неэффективность антибактериальной терапии. Неправильно подобранный препарат, доза, режим приема, небрежность пациента в процессе лечения все это приводит лишь к стиханию острых симптомов и к развитию хронического процесса. В дальнейшем последующие заражения другими возбудителями формируют ассоциацию, которая, в свою очередь, целиком может передаваться партнеру.

Очевидно, что раннее адекватное лечение воспалительных заболеваний способно предотвратить развитие множества тяжелых последствий для организма человека, а особенно для его репродуктивной функции. Еще более важной задачей является грамотная просветительская работа, особенно с молодыми людьми, как наиболее сексуально активной возрастной группой. Очень важно делать максимальный акцент на использовании барьерных методов контрацепции. Широкая популяризация методов оральной контрацепции среди молодежи привела к тому, что многие отказываются от применения презервативов. Решая таким образом проблему нежелательной беременности, они совершенно не заботятся о возможности заражения. При этом наибольшая частота смены партнеров наблюдается именно среди молодежи, что во много раз повышает риск инфицирования. Заболевая рано, в 1618 лет, к 2225 годам многие уже не могут полноценно реализовать свою репродуктивную функцию, причиной чего становится длительно текущий хронический воспалительный процесс, подчас осложненный. В подобных случаях необходимо применение максимально эффективных лекарственных средств, избегая нерационального использования множества препаратов, учитывая тот факт, что подобные пациентки прежде получали лечение различными антибиотиками.

Так как возбудители, вызывающие воспалительные заболевания половых органов, передаются половым путем, первыми поражаются нижние отделы гениталий. В норме во влагалище существуют достаточно надежные механизмы защиты от инвазии патогенных возбудителей. Это в первую очередь микробиоценоз влагалища, который посредством ряда механизмов, таких как создание кислой среды, конкуренции на уровне пищевых субстанций и др., предотвращает возможность размножения патогенов. Физиологическая десквамация эпителия влагалища, синтез им антимикробных веществ, обеспечение локальной иммунной защиты, как клеточной, так и гуморальной, также вносит свой вклад в защиту от проникновения инфекционных агентов. Предотвращение проникновения возбудителей в верхние отделы половых органов обеспечивает цервикальная слизь, которая богата антимикробными субстанциями и антителами, а также способна создавать механическое препятствие. Важную защитную роль играет менструация, в процессе которой происходит отторжение функционального слоя эндометрия, что в ряде случаев препятствует длительному пребыванию патогенных микроорганизмов в полости матки, тем самым препятствуя созданию условий для длительной персистенции, при этом лейкоцитарная инфильтрация базального слоя значительно усиливает этот механизм.

Различные факторы, как экзогенные, так и эндогенные, способны нарушать защитные механизмы, повышая риск развития воспалительных заболеваний. К эндогенным факторам можно отнести гормональные влияния, иммунодефициты различного происхождения, хронические заболевания, к примеру, сахарный диабет; к экзогенным частые, необоснованные спринцевания, введение во влагалище инородных предметов, некоторые виды местной контрацепции, несоблюдение личной гигиены.

По топографии можно выделить поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую инфекцию. К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта относят уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит и эндоцервицит. При генитальнооральных контактах возможно развитие специфических фарингитов и тонзиллитов, а при генитальноанальных проктитов.

Распространению инфекции из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности, внутриматочные вмешательства и контрацептивы, операции, в том числе и не только на гениталиях. К примеру, при использовании внутриматочной контрацепции (ВМК), риск воспалительных заболеваний органов малого таза в 47 раз более высок.

Восходящая инфекция чаще всего распространяется:

каналикулярно, то есть через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости; лимфогенно, с развитием пельвиоперитонитов и дальнейшим лимфогенным распространением (особенно хламидийной инфекции) на брюшину поддиафрагмальной области (абдоминальный синдром Куртиса–Фитца–Хью, аппендицит, холецистит, перигепатит, плеврит); гематогенно, о чем свидетельствует наличие экстрагенитальных осложнений (суставные сумки).

В восхождении инфекции могут также играть роль сперматозоиды и использование ВМС.

Микроорганизмы, изолированные из верхних отделов гениталий и брюшной полости, могут быть представлены, как:

1. Экзогенные организмы (микроорганизмы, передающиеся половым путем, вызывающие воспалительные заболевания органов малого таза в 2/3 случаев):

C. trachomatis

N. gonorrhoeae

Genitalium mycoplasma

Ureaplasma urealyticum

Trichomonas vaginalis

2. Эндогенные организмы:

А) Бактериальный вагиноз:

Gardnerella vaginalis

Bacteroides

Peptostreptococcus

Mobiluncus

Streptococcus

Mycoplasma hominis

Fusobacterium

Б) Дополнительные бактерии:

E.coli

Haemophilus spp.

Pneumococcus

Campylobacter foetus

Staphylococcus

Во многих случаях у пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза (ВЗОМТ) выявляется полимикробная флора, причем ведущую роль играют гонококки и хламидии, выделяемые из верхних отделов полового тракта (в 28% и 23% случаев соответственно). При наличии ВЗОМТ гонококки из цервикального канала выделяются в 2550% случаев, а хламидии в 2247%. Однако у 1/3 пациенток с ВЗОМТ из цервикального канала не удается выделить никаких микроорганизмов. В 65% случаев из верхних отделов полового тракта высевается различная грамотрицательная и анаэробная флора. Тем не менее предполагается, что в начале патологического процесса лишь один инфекционный агент инициирует воспалительный процесс, изменяет функционирование локальных иммунных механизмов, подготавливая тем самым благоприятную почву для дальнейшего инфицирования другими микроорганизмами. Судя по всему, наиболее часто такими "инициаторами" выступают гонококки, хламидии и трихомонады.

Поражение верхних отделов полового тракта при ВЗОМТ характеризуется вначале инфицированием клеток эндосальпингса, которые выстилают маточные трубы. Инфекция может ограничиваться трубами (сальпингит) или затрагивать также и яичники (сальпингооофорит). Следствием инфекционного поражения является разрушение нормальной структуры и репродуктивных органов на макро и микроуровне. Даже незначительный процесс может приводить к функциональным нарушениям. Значительное воспаление, затрагивающее интраперитонеальные структуры, ведет к образованию тубоовариального абсцесса, что вызывает полное разрушение нормальной структуры и функции тазовых репродуктивных органов.

ВЗОМТ болезнь сексуально активных женщин. ВЗОМТ редко встречаются во время беременности, в пременопаузальном и постменопаузальном периодах. Если же ВЗОМТ возникают у женщин этих групп, то наиболее часто являются вторичными или распространяющимися из других очагов интраабдоминального воспаления, к примеру, вследствие разрыва аппендикулярного абсцесса.

Риск развития ВЗОМТ зависит от сексуальной активности, частоты смены партнера, возраста, способа контрацепции, инвазивных гинекологических вмешательств. Помимо этого, недавние эпидемиологические исследования выявили прямую зависимость между курением и частотой развития ВЗОМТ.

Повышению частоты развития ВЗОМТ способствуют: ранний возраст первого полового контакта, множество партнеров, недавняя смена партнера, частота половых контактов даже в моногамной связи. Кроме того, наличие у женщины бактериального вагиноза повышает риск возникновения и рецидивирования ВЗОМТ.

Как отмечалось выше, важным фактором риска возникновения ВЗОМТ является возраст. Пик заболеваемости приходится на период с 15 до 24х лет. После 20 (и особенно после 30 лет) частота регистрации ВЗОМТ значительно уменьшается. Не установлено, что является причиной подобной связи возраста с заболеваемостью ВЗОМТ, но предполагается, что определенную роль играют изменения полового поведения и/или появление защитных антител в цервикальном канале.

Использование оральных контрацептивов в значительной мере снижает риск развития воспалительных заболеваний верхних отделов полового тракта. В случаях же развития ВЗОМТ у женщин, принимающих оральные контрацептивы, заболевание протекает менее агрессивно. Применение в целях контрацепции внутриматочных средств значительно повышает риск развития ВЗОМТ, который превышает таковой даже среди женщин, не использующих какихлибо видов контрацепции.

Gardnerella vaginalis также в ряде случаев участвует в развитии ВЗОМТ. Инфицирование верхних отделов является следствием ферментативного повреждения слизи цервикального канала из-за комплексного нарушения влагалищной флоры.

По данным В.И. Кулакова и Е.М. Вихляевой (1995), в этиологии заболеваний репродуктивной системы женщины существенная роль принадлежит комбинированной инфекционной природе с участием 26 возбудителей, нередко при ведущей роли неспорообразующих облигатноанаэробных бактерий. Длительная бессимптомная персистенция микроорганизмов выявляется в 67,2% наблюдений.

Микст-инфекция является серьезной проблемой, ибо в этом случае увеличивается патогенность каждого из возбудителей. В таких случаях воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса, выводных протоков больших вестибулярных желез, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки, матки, маточных труб, яичников), сопровождающуюся повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. При выраженном процессе в условиях снижения иммунитета при микст-инфекции развиваются кровоизлияния, повреждаются гладкомышечные слои, прилегающие к пораженной слизистой оболочке, образуется грануляционная ткань. Это приводит к развитию не только кольпита, эндоцервицита, цистита и проктита, но может играть существенную роль в формировании эктопий шейки матки, по свой сути являющихся фоновыми предраковыми заболеваниями, тубоовариальных гнойных образований, миомы матки, грозящих женщинам радикальными операциями с возможной потерей некоторых специфических функций женского организма.

Под воздействием токсических факторов ассоциированных инфекционных агентов происходят не только деструктивные изменения, но и подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, что приводит к развитию торпидных форм и фагоцитозу преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами по типу незавершенной реакции. Хронизация деструктивного процесса наблюдается при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые проникают в очаг повреждения вслед за полиморфноядерными лейкоцитами. Важнейшим фактором в этом процессе является включение иммунокомплексных механизмов, то есть фиксация иммуноглобулинов G и M и комплемента в стенках мелких сосудов и гладкомышечных клетках, при снижении Тхелперов и повышении активности Тсупрессоров, с развитием вторичного иммунодефицита. Помимо этого, у ряда микроорганизмов есть антигены, родственные тканям гениталий, что в определенных условиях может создать условия для развития аутоиммунных процессов.

Воспалительным заболеваниям половых органов, особенно вызванным полимикробной флорой, отводится большая роль в развитии таких заболеваний, как эктопия шейки матки, лейомиома матки, эндометриоз.

Установлено, что у 1/3 больных лейомиомой матки заболеванию предшествовали и сопутствовали воспалительные изменения в придатках матки, у 60% различные сочетания воспалительных заболеваний органов малого таза. Отмечено также, что за 710 лет до первого обнаружения лейомиомы матки незначительных размеров, что соответствует доклинической стадии, у этих женщин отмечалась полигамия. Последняя не безразлична для женщин, в связи с тем, что сперматозоиды могут не только транспортировать микстинфекцию от разных партнеров, но и вызывать местные иммунные реакции с привлечением активированных макрофагов.

С помощью ПЦР методик нам удалось выявить, что в толще миоматозных узлов и Наботовых кистах шейки матки многократно повышено количество ассоциированной флоры по сравнению с окружающими тканями.

В развитии эндометриоза воспалительные процессы также играют значительную роль, способствуя нарушению локальных иммунных механизмов в перитонеальной полости.

Таким образом, воспалительные заболевания половых органов представляют собой более сложную проблему, чем это кажется на первый взгляд. Выступающая на первый план микст-инфекция вносит значительные коррективы в понимание патогенетических механизмов воспалительных заболеваний, требует более внимательного отношения к подбору терапии и методам профилактики.

На начальных этапах большинство инфекций, вызывающих воспалительные заболевания половых органов, протекают бессимптомно. Отсутствие клинических симптомов заболевания указывает лишь на временное равновесие между паразитами и "хозяином" в условиях ограничивающих, но не препятствующих размножению. Инфекция с клинически бессимптомным течением является не менее опасной, чем ее манифестные формы.

Большинство возбудителей микст-инфекции поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия, исключение составляют трихомонады, гарднереллы и грибки, способные размножаться в многослойном плоском эпителии. Заболевания нередко бывают субманифестными или асимптомными. Половина инфицированных женщин не имеют клинических проявлений, которые зависят от вирулентности возбудителей, длительности пребывания в организме, топографии поражений, выраженности местных и общих реакций макроорганизма.

Как правило, ВЗОМТ характеризуются полимикробной этиологией. Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. Однако ведущая роль принадлежит наиболее вирулентным микроорганизмам: представителям семейства Enterobacteriaceae (прежде всего кишечной палочке) и стафилококку. Роль анаэробов, как ко-патогенов, также является общепризнанной, однако ее не следует переоценивать, так как ведущими возбудителями эти микроорганизмы не являются.

Минимальными критериями ВОЗ для постановки диагноза ВЗОМТ являются:

болезненность при пальпации нижней части живота болезненность в области придатков матки болезненные тракции шейки матки.

Для повышения специфичности диагностики существуют дополнительные критерии:

температура тела выше 38,3ーС патологические выделения из шейки матки и влагалища повышение СОЭ повышение уровня Среактивного белка лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.

Доказательными критериями ВЗОМТ являются:

гистопатологическое обнаружение эндометрита при биопсии эндометрия ультразвуковые данные с использованием трансвагинального сканирования, демонстрирующие утолщенные, наполненные жидкостным содержимым маточные трубы с или без свободной жидкости в брюшной полости; наличие тубоовариального образования отклонения, обнаруженные при лапароскопии, соответствующие ВЗОМТ.

Наиболее опасным осложнением ВЗОМТ является бесплодие. Частота его находится в прямой зависимости от длительности и кратности обострений тазовых воспалительных заболеваний. Основными жалобами таких больных являются: бесплодие (первичное или вторичное), у 12% боли внизу живота с их усилением перед менструацией, наличие жидких выделений без запаха обычно за 45 дней перед менструацией, 34 раза в год с интервалом в 34 месяца, у 70% психоэмоциональные расстройства (нарушение сна, раздражительность, головная боль).

Другими не менее тяжелыми и значимыми осложнениями ВЗОМТ являются внематочная беременность и спаечная болезнь кишечника.

В настоящее время с целью диагностики урогенитальной инфекции применяется ряд методик, которые различаются между собой чувствительностью, специфичностью, удобством применения, доступностью и ценой. Основным и наиболее часто применяемым методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция), позволяющая идентифицировать в жидкостях и тканях организма множество возбудителей, среди которых хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, гарднереллы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса 1 и 2, гонококки, трихомонады, ВИЧ, возбудители туберкулеза и сифилиса. Помимо этого, широко используется иммунофлюоресцентный анализ, определяющий моноклональные антитела, меченные флюоресцентом. Чувствительность данного метода составляет 98%, а специфичность 90%. С помощью этой методики можно также диагностировать хламидиоз и микоплазменную инфекцию.

Влагалищную трихомонаду можно обнаружить в нативном препарате содержимого из свода влагалища, уретры, цервикального канала, а также при окраске индикатором метиленовым синим. Гонококк выявляется в отделяемом уретры, цервикального канала, а также выводных протоков больших вестибулярных желез при окрасе по Граму.

Стандартом обнаружения всех видов инфекции является культуральный метод, однако его широкое применение ограничивается длительностью, сложностью и неудобством в хранении и транспортировке материала.

За рубежом в клинической практике наиболее часто применяются так называемыеамплификационные методы диагностики. Помимо ПЦР, в группу этих методик входят: лигазная цепная реакция и рибосомальная РНК амплификация (TMA "transcriptionmediated amplification"). На основе амплификационных методик разработаны мочевые тесты, довольно удобные для применения в амбулаторной практике, однако они пока не получили широкого распространения в нашей стране.

Следует особо отметить, что отрицательные результаты исследования материала из уретры, сводов влагалища и цервикального канала нельзя считать достоверными для исключения поражения эндометрия, миометрия и маточных труб. В связи с этим следует подчеркнуть диагностическое значение гистероскопии и лапароскопии, при которых возможен забор материала из матки, маточных труб и перитонеальной жидкости. Кроме того, во время эндоскопического исследования оценивается состояние матки, эндометрия и маточных труб. Известно, что у пациенток с хламидиозом в 71% случаев маточные трубы непроходимы в интерстициальном отделе, тогда как у больных с банальным воспалением в 53% наблюдений трубы непроходимы в ампулярных отделах.

Тем не менее рутинное микробиологическое исследование материала, получаемого даже при лапароскопии, отличается низкой чувствительностью. При изучении лапароскопически полученного материала у пациенток с визуальными признаками воспаления в 63% случаев микрофлора не обнаруживается. Она локализуется в толще пораженных воспалением тканей, что подтверждается исследованиями удаляемых по показаниям лапаротомически придатков и матки.

Таким образом, следует признать, что в реальности терапия ВЗОМТ по большей части является эмпирической, а результаты некорректных микробиологических исследований в большей степени вводят в заблуждение и могут приводить, скорее, к проведению кастрации, нежели обеспечивать эффективность лечения.

Современная тенденция терапии различных заболеваний провозглашает принцип "необходимости и достаточности" в отношении выбора лекарственных препаратов. Очевидно, что не всегда имеется возможность использования в схеме лечения одного препарата, иногда их количество доходит до десяти. С повышением количества одновременно принимаемых препаратов прогнозировать их эффект становится все труднее, а подчас и вовсе невозможно. Это связано с наличием лекарственных взаимодействий, которые до сих пор изучены недостаточно. Другим не менее важным следствием полипрагмазии является неудобство для пациента. Получив из рук врача подробную схему своего лечения, пациент оказывается в весьма сложном положении: где найти все эти препараты, где взять столько денег, чтобы их оплатить, как безошибочно выполнить предписания по приему и что будет с организмом после этого?..

Рассматривая вопрос терапии воспалительных заболеваний половых органов, сегодня так или иначе приходится сталкиваться с проблемой полипрагмазии. С чем это связано? Как отмечалось выше, стремительно растет количество случаев воспалительных процессов, вызванных не одним микроорганизмом, а ассоциацией 26 возбудителей. В таких условиях становится очевидным назначение сильных антибактериальных препаратов, как ни странно, широкого спектра действия, поскольку в их "широкие спектры" не укладываются наиболее частые ассоциации.

Таким образом, необходима разработка новой схемы терапии воспалительных заболеваний половых органов с привлечением новых антибактериальных препаратов адекватного спектра действия, позволяющего во многих случаях прибегать к монотерапии.

В настоящее время для обеспечения должной эффективности в отношении трихомонад и анаэробных бактерий в схемы комплексной терапии совместно с офлоксацином необходимо включать Тиберал (орнидазол) в связи с его несоизмеримо высокой эффективностью в отношении трихомонад и вдвое большим периодом элиминации по сравнению с метронидазолом.

Для лечения неосложненных случаев гонореи можно предложить однократный прием 400 мг офлоксацина. Наиболее эффективным подходом к терапии гонореи является назначение цефалоспоринов III поколения, одним из представителей которого является цефтриаксон (Роцефин). Для лечения гонореи Роцефин назначают однократно в дозе 1 г внутримышечно или 0,5 г внутривенно. В связи с тем, что довольно часто гонококки сочетаются с трихомонадами, которые за счет способности к фагоцитозу способствуют рецидивированию гонореи, а также восхождению инфекции в верхние отделы половой системы, целесообразно перед введением Роцефина назначить пятидневный курс терапии Тибералом по 500 мг два раза в сутки.

Для терапии хламидийной и микоплазменной/уреаплазменной инфекции назначают офлоксацин 200300 мг 2 раза в день 7 дней (при известной или предполагаемой дате заражения, в остальных случаях 2021 день).

При бактериальном вагинозе может быть использована комбинация двух препаратов: офлоксацин (300 мг 2 раза в день) + Тиберал (500 мг 2 раза в день) в течение 7 дней. По окончании терапии рекомендована консультация и лечение у гастроэнтеролога, поскольку в последнее время дисбактериозу кишечника приписывается значительная роль в возникновении данного заболевания.

Нетрудно заметить, рассматривая приведенные выше схемы, что в случае диагностики микст-инфекции, необходимо и достаточно будет применить только два препарата (офлоксацин и Тиберал) взамен трех или четырех. В таком случае схема терапии будет выглядеть так же, как и при бактериальном вагинозе.

С использованием этих препаратов существенно меняется подход к терапии ВЗОМТ. Лечение ВЗОМТ должно быть начато сразу же после установки предварительного диагноза, основанного на наличии минимальных критериев ВОЗ, так как профилактика отдаленных последствий, развития цитокинового каскада и последующей аутоиммунной патологии взаимосвязана со сроками назначения антибиотика. Исходя из этого в подавляющем большинстве случаев лечение должно начинаться эмпирически, поскольку время, потраченное на этиологическую верификацию, может существенно ухудшить результат.

В нашей практике мы использовали принципы эмпирической терапии ВЗОМТ, рекомендованные Центром по контролю за заболеваемостью США (CDC), предписывающие применение следующей схемы:

Офлоксацин (400 мг 2 раза в день) + Тиберал (500 мг 2 раза в день) = 15 дней

Очевидность предпочтения именно этой схемы при эмпирической терапии ВЗОМТ наглядно продемонстрирована в табл. 1. Как видно из таблицы, сочетание офлоксацина с Тибералом наиболее полно перекрывает весь спектр возбудителей ВЗОМТ, реализуя при этом принцип необходимости и достаточности, избегая полипрагмазии при обеспечении максимальной эффективности.

Своевременное назначение приведенной выше схемы лечения ВЗОМТ с использованием офлоксацина и Тиберала было проведено нами у 95 женщин с острым воспалением внутренних половых органов в возрасте от 17 до 47 лет без применения других антибактериальных препаратов. При специальных бактериологических исследованиях цервикального отделяемого в ряде наблюдений регистрировались различные комбинации возбудителей инфекций, передаваемых половым путем, с другими патогенными штаммами.

Результаты лечения демонстрируют клиническое выздоровление всех больных: исчезновение болей в низу живота, тошноты, гнойных и кровянистых выделений из половых путей, нормализация температуры тела и числа лейкоцитов крови, уменьшение СОЭ. После окончания лечения в мазках из цервикального канала нормализовалось число лейкоцитов, отсутствовали патогенные возбудители.

Таким образом, в настоящее время в клинической практике с большим успехом возможно применение антибактериальной комбинации Тиберала с офлоксацином. Хотя до сих пор не синтезирован препарат, воздействующий на всех без исключения возбудителей воспалительных заболеваний половых органов, уже сейчас предлагаемая комбинация способна обеспечить значительный прогресс в решении сложной проблемы полипрагмазии при лечении генитальных инфекций. При этом реализуется принцип бережного отношения к пациенту и безжалостного к бактериям, который сочетает в себе разумную агрессивность и экономическую целесообразность.

Перманентная ссылка:

Современный алгоритм терапии воспалительных заболеваний половой системы
(Комментарии людей)
Комментарии временно отключены